2012/05/13
車は街路樹に衝突して停止。善進ちゃんは車と木の間に挟まり、搬送先の病院で間もなく死亡が確認された。
宮城県警泉署は車を運転していた近くの保育士堀田仁子容疑者（５３）を自動車運転過失傷害容疑で逮捕。同致死容疑に切り替え捜 査を進める。
堀田容疑者は「くしゃみをして反対車線の歩道に乗り上げてしまった」と供述している。
現場は住宅街の中の片側１車線の直線道路。
ソースnikkansports.com
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てんかん定義：脳の神経細胞の異常放電によって起こる反復性・発作性の、運動・意識・知覚の異常および行動異常
原因：出生前の遺伝的素因、脳の奇形、周性期の脳障害、出生後の脳外傷、脳血管障害、神経系の感染症など様々なもの。５０～７０％は原因不明
原因のあきらかなもの→症候性てんかん 不明→特発性てんかん
分類：原因による分類：特発性・症候性
誘因による分類：難治性・良性
脳波所見による分類：ペンフィールドの分類・大田原の分類
発作型による分類：てんかん発作の国際分類
症状
大発作
意識喪失で始まる
全身の緊張性・間代性けいれんがつづく
発作中、嘔吐・失禁・牙関緊急・流涎・などを見ることが多い
発作に先立ってめま� ��・腹痛などの前兆をみとめることがある
１回の発作の持続時間は数十秒ないし数分
発作後は眠り込むのがふつう
失神発作（純小型発作）
前兆なしにおこる意識喪失発作
数秒で意識を回復する
脳波に汎発性棘波徐波結合群があらわれる
ミオクロニー発作
四肢または体幹の筋が対称性に瞬間的にれん縮する
脳波所見：両側同期性の多棘波結合の出現
年長児に多い。
発作がシリーズをなして現れることがすくない
脳波所見が点頭てんかんとはことなる
失立発作
発作的に起こる起立困難で患児は転倒する
発作は瞬間的
脳波所見：小発作ににた緩徐な汎発性棘波徐波結合（変形小発作）
幼児期に好発
進行性の知能障害をともない抗けいれん剤がきき� ��くい
点頭てんかん（ウエスト症候群）
乳児期に好発
瞬間的に首の前屈
四肢の屈曲
発作が数回ないし十数回シリーズをなしてあらわれる
脳波所見：リズムにも振幅にも全く規則性のない脳波→ヒプスアリスミア
知能障害をきたすことが多い
ＡＣＴＨの注射が有効なことが多い
そのほかにＶＢ６大量療法
レノックス症候群に移行しやすい
レノックス症候群
短時間の四肢強直
非定型的な欠神発作
姿勢保持障害
脳波所見：棘波徐波結合
難治性で過半数は知能障害を残す
前兆なしにおこり数秒で意識回復をする
焦点性発作
大脳皮質の一部に器質的病変があっておこる
運動性と知覚性発作がある
運動性発作では病巣に該当する部位、たとえば� �側の手からけいれんがはじまり、これが全身へ波及する
知覚性発作ではしびれ感や痛みがあらわれる
ほか視覚性発作・聴覚性発作・嗅覚性発作
精神運動発作
発作的に画一的な自動運動・意識混濁・記憶喪失・興奮状態があらわれる
吐き気・嘔吐・上腹部違和感などの前兆のみられることがある
脳波所見：側頭葉に異常を認めることがおおい
自律神経発作
発作性に腹痛・嘔吐・頻脈・無呼吸などの自律神経症状が現れる
脳波所見：６＆１４サイクル陽性棘波（下向きの棘波）
診断））過半数の症例に棘波・高振幅徐波・棘波徐波結合などの異常がみとめられる
治療））フェノバルビタール・バルプロ酸・ヒダントイン・トリメタジオン・ジアゼパム
などの抗てんかん薬投与
与薬が長期にわたるので２～３ヶ月に１回、一般の血液検査、尿検査を行い
２回／年程度の肝機能検査を実施して副作用の早期発見につとめるべき
看護））各204
日常生活はコントロールがうまくできればふつうにおくれる
与薬
指示された抗けいれん剤をきちんと服用すること
服用を怠ることは発作のもととなり、発作が繰り返されると、知能障害をおこしたり悪化につながる
できるだけ発作を予防するようにつとめる。
服薬は親の責任と管理のもとで行われることが望ましい
年長児は自分で管理することになる
服用を忘れないように！！
服薬中は定期的に血中濃度を測定するようにする
薬物の作用・副作用を知って異常の予防や早期発見につとめる
生活
生活の制限はほとんどない
運動もほぼふつうにできる（翌日までもちこすような疲労や精神的なストレスはさけるようにする）
感染などで体調をくずしたときに発作がおこりやすい
女児では月経前後に発作が誘発されることがある
発作の時には衣服をゆるめる
静かに寝かせ吐物や唾液で窒息しないように顔を横にむける
発作がコントロールされていたのに突然起こったようなときはすぐ受診する
2006.08.29(22:11)
慢性気管支炎フレッチャーの基準））痰を伴った咳が毎日３ヶ月以上２年間にわたる場合
肺気腫とともに慢性閉塞性肺疾患（ＣＯPＤ）の一つ
気管・気管支の解剖
気管は咽頭に続く管で食道の前を下降して胸腔に入り心臓の後ろを下って第５胸椎の高さで左右の気管支にわかれる。気管支は肺門にはいると枝分かれし気管支枝をだしさらに細くなり、終末細気管支→呼吸細気管支→肺胞管→肺胞の集合体である肺胞嚢で終わる
右気管支の方が太く短く急
内測から粘膜・軟骨・筋層・外膜に分かれる。粘膜は線毛円柱上皮細胞でおおわれているが、終末細気管支から末梢になると線毛はみられなくなり立方上皮細胞となる。肺胞は毛細血管に富んでいる。気管・気管支には多数の馬蹄形の軟骨輪がみられる。気管支� ��後壁を形作る部分は膜様部になっている。枝分かれが進むにつれ軟骨輪は消失する
筋層はすべて平滑筋で気管支の平滑筋は輪状であるが気管支・気管支枝ではでは螺旋状で分布もまばら。（気道の弾力性を保つうえで重要な要素）。外膜は結合線維。これらの弾力線維と、平滑筋の作用で気道の内径を収縮・拡張し空気の流動量を調節している。
線毛上皮の役割→吸入する空気を体温程度に暖め、湿潤にする。
気道内に入った異物を排出する防衛反射
しかし！！肺胞管や肺胞は線毛上皮に欠くため滲出液は停滞して病変に陥りやすい
原因：慢性気管支炎はほかの慢性肺疾患の合併症と考えるのが妥当。（肺の軽症な慢性感染症・排液障害・循環障害・栄養障害などは萎縮や結合組織の増殖を来す ので誘因）
→肺線維症・慢性閉塞性肺気腫・気管支喘息・肺結核・気管支拡張症・慢性副鼻腔炎・鬱血性心不全
病理：気管支粘膜下部組織に慢性炎症や線維性萎縮性の変化
症状：咳嗽・咳・喀痰（粘液性・膿性）
冬季に悪化。無熱・白血球・赤沈の変化なし
診断：Ｘ－Ｐ→索状影
治療：喫煙を禁止。過度の寒冷をさける。基礎疾患の治療。
咳嗽→りん酸コデイン 喘息様症状→エフェドリン・アミノフィリン
十分な栄養。
予後：完全治癒は難しく、肺・心の重傷合併症を起こせば予後はよくない
看護：
アセスメント））
既往歴→呼吸器刺激物の吸入歴・喫煙歴・咳・痰の既往歴・感染・アレルギー・家族歴
呼吸状態→呼吸促拍・呼吸困難・持続する咳 痰・呼気の延長・呼吸音の減弱・副雑音・補助呼吸筋を使用した呼吸
全身状態→チアノーゼ・傾眠・記憶障害・不穏・混乱・低血圧・労作時の息切れ・倦怠感・食欲不振・体重減少・便秘
気道浄化
増悪因子の除去
呼吸訓練
栄養摂取
休息
排泄→便秘をさけるために１ｌ／日以上
感染予防
不安悩みの緩和
セルフケアの不足を補う
2006.08.29(22:10)
気管支喘息（ＢＡ）COPDの一つ
気管・気管支が種々の刺激に対して反応性を高めそのため気道の狭窄をおこして、けいれん性の呼気性呼吸困難とせき、喘鳴などを起こす疾患
外因性喘息→アレルゲン（室内塵・花粉など吸入性抗原・牛乳・卵・そば・なすなどの食事性抗原）
内因性喘息→アレルゲンが明らかでなく精神的な要因が考えられたり、鼻咽喉を含めて呼吸器の感染症あるいは解剖学的異常に原因すると思われる場合
症状）
１）発病年齢は１０歳以下の小児期が約１／２
２）壮年期に起こることは比較的すくない
３）小児喘息は麻疹・気管支炎・肺炎などに罹患した後引き続いて発病することが多い
４）突然発作を起こすこともあるが、多くはその前駆症状として鼻風邪様症状や胸部の圧� ��感、乾性咳嗽・頭痛などがありついで発作を起こすことが多い
５）内因性喘息は症状は一般に重く発作が起これば高度の呼吸困難を訴える（とくに呼気が困難になって呼吸補助筋が呼吸運動に参加するので著しく努力性となる）
６）呼吸数は変わらないか減少
７）重症発作ではチアノーゼを伴い発汗が著しい
８）時間は３０分から１時間ときには数日間
９）自然寛解することもある
１０）喀痰中に好酸球が多く見られシャルコーライデン結晶やクルシュマンらせん体を認めることあり
１１）脈拍は頻数細小となり発熱はない
診断）
肺機能：発作中→肺活量・１秒率・１秒率の低下・気道抵抗の上昇
胸部ｘ線検査：特有な陰影なし。発作中は肺の過膨張
心電図：肺性ｐ
血液：ア� �ピー→中等度好酸球増加
動脈血ガス：ぱPaｃo2は重傷では上昇。軽い発作では低下。Paｃo2が６０以上はきわめて重篤。酸素分圧・飽和度は低下。ＰＨも低下
皮膚反応：病院的抗原で強陽性の反応
吸入誘発試験：肺機能検査で吸入前値と比較して２０％以上低下したら陽性
血清ＩｇＥ：アトピー型では高値
治療）
急性発作時
１）軽症：気管支拡張薬→交感神経β受容体刺激薬（アロテック・メプチン）
2006.08.29(22:09)
慢性副腎皮質機能低下症（アジソン病）両側副腎の慢性的病変により副腎皮質からのＨ（コルチゾル・アルドステロン・アンドロゲン）の分泌低下をきたす
副腎皮質Ｈの低下により二次的にＡＣＴＨ高値症状を呈する
特発性では自己免疫疾患（シュミット症候群・ＨAM症候群）を伴うことが多い
原因）
結核性
特発性
アミロイドーシス
サルコイドーシス
症状）
副腎皮質の３系統の機能低下（コルチゾル↓・アルドステロン↓・アンドロゲン↓）の症状
二次的ＡＣＴＨ↑の症状
コルチゾル欠乏症状
やせ・脱力・精神症状・低血糖
アルドステロン欠乏症状
Na低下・ｋ↑・低血圧・代謝性アシドーシス
アンドロゲン欠乏症状
無月経・恥毛・えき毛が抜ける・骨粗鬆症
ＡＣＴＨ↑の症状→顔面・歯肉・手指に色素沈着
検査）
血中コルチゾル低値
ＡＣＴＨ連続負荷試験にてＨ増加（－）
治療）
コルチゾル・アルドステロン又はヒドロコルチゾンの投与
看護）
心身の活動性の低下・易疲労性・抑鬱気分に対する援助
低血圧による脳虚血性発作や虚脱を早期発見・予防
精神的・肉体的ストレス・感染症・opや外傷等の直後における副腎クリーゼに注意
2006.08.29(22:09)
輸血法適用
大量の出血によって体内循環動態血液量が減少した場合：外傷・胃潰瘍・食道静脈破裂・血友病
血液成分が変化して正常な生理作用が期待できない場合：低タンパク血漿・一酸化炭素中毒症・敗血症
造血機能が低下した場合：骨髄疾患
種類：全血輸血・成分輸血（赤血球・白血球・血小板・血漿の４つの成分製剤を用いた成分輸血）自己血輸血
血液の加湿、融解について
低温の血液をそのまま輸血するとショック状態やアシドーシスを起こす場合がある。輸
血用血液は３７℃前後に加湿する
過度に温めると変化を起こす→赤血球膜浸透圧の抵抗の変化（溶血）、輸血後の赤血球生存率の低下、血色素の機能低下
方法））
施行前
輸血時の循環器官への過重な負担を防ぐた� �に、局所の保温の他、手足を包んで身体中の毛細血管の拡張を促すようにする
氷沈をしている場合にはとりはずしておく
患者の名前と血液型・交差適合試験、輸血バックの名前と血液型を必ず複数の人間で確認する（同姓同名もいるので生年月日やＩＤ番号の確認も必要
血液製剤の状態チェック
説明と不安を取り除く
実施
仰臥位とし、点滴静脈内注射と同様の準備
輸血用血液、輸血用血液と同型の血液カード、輸血セット、１８Ｇ翼状針、点滴曜生理食塩水100ml、アニメック又はブラッドウォーマー（融解時）、駆血帯、肘枕、点滴スタンド、ゴムシーツと処置用シーツ、絆創膏、
輸血バックの穿刺口のミールをはずし、輸血セットの針を垂直に深く刺す（輸血バックに穴をあけないよう注意）
< p>クレンメを確認してバックをスタンドにかける輸血針のキャップをはずし、膿盆の上に針先をむけ、血液をゆっくり落としながらチューブ内の空気を除く（点滴筒内に１／３程度血液をためたこ管に血液が達したらクレンメでとめる
後は静脈注射と同様
輸血中は患者の状態をよく観察し、副作用の有無を知る大切な時間は輸血開始から１５分位で、とくに不適合などによる、溶血反応があれば、開始後５分間くらいに胸内苦悶や腰部疼痛などの訴えがあるので注意（型不適合による溶血反応、細菌汚染血によるものは即時的に生命にかかわる）
輸血中滴下速度が遅くなることがあるので、点滴筒内をよく注意しクレンメで医師に指示された速度に調整
一単位の輸血は１～１、５時間で終了させる。ながくとも４時 間以上かけない。（室温に６～７時間放置した場合→４℃保存７日間に相当）
血液バックがからになったら生理食塩水（点滴用）100mlにつなぎ替え、輸血フィルターからセット内に残っている血液が静脈内に入るまで同じ速度で滴下する
輸血の副作用（造321、て成人３血液300～
不適合輸血によって様々な副作用が生じる！！
ＡＢＯ不適合輸血によって血管内溶血をきたず重篤な即時型と不規則抗体による血管外溶血を主体にした遅延型に分類される
１）即時型は（輸血直後から数時間以内に現れる）
原因）ＡＢＯ式不適合輸血による
症状）
輸血後まず倦怠感、腰痛、悪寒ではじまり、発熱、ついで胸痛、呼吸困難、ショックへと症状が進展。
乏尿、無尿、ＤＩＣ併発は予後不良の徴候
２）� ��延型は→輸血後数日～数ヶ月して気づかれるが重篤になるのはまれ
原因）赤血球抗体である抗ｋｉｄｄ、抗Rh、抗Duffy抗体を有している患者にこれらの抗原をもった血液が輸血されたことによる
症状）溶血とそれによる黄疸
３）発熱
原因）
患者血液中の白血球抗体と輸血液中の白血球が反応するため
症状）
・溶血を伴わない場合の発熱の場合で、全輸血の0.5～1.0%にみられる
輸血終了後１時間前後で発熱。悪寒を伴うことがある
４）蕁麻疹
原因）
供血者の血漿タンパクに対する抗体が患者体内にあるため
症状）
全輸血の1～2%にみられる
輸血中に顔面や前胸部などに散発性に出現する。軽症のものから喘息発作、呼吸困難を示す重症なものまである
５）アナフィラキ シー反応
原因）IgA抗体を有するIgA欠損症の患者に通常の輸血を行った時におこる激しい、アナフィラキシー反応による
症状）
まれであるが発症すれば時に致死的
輸血開始直後に嘔吐、下痢、腹痛が起こり、発熱はないが、悪寒と顔面紅潮がみられ、次第にショック状態、意識障害へと進行する
６）肺水腫（肺毛細血管から水分が濾出して、肺血管外の水分量が増加した状態（呼吸87）
原因）輸血血液中の抗白血球抗体（白血球凝集素）が患者体内の白血球と反応して凝集を起こし、これが肺に引っかかり、そこでアレルギー反応を起こすため
症状）
輸血後まもなく悪寒、発熱、激しい呼吸困難、チアノーゼの出現をもってはじまり、時にショックに陥る
胸部Ｘ－ｐで心肥大を伴わない肺浸潤像� �所見がみられる
７）心不全
原因）老人、乳幼児、心疾患患者に対して２００ml/時を越す急速な輸血を行うと発症する
症状）
急速な循環血液量の増加を来すため呼吸困難、咳、起座呼吸などがみられる
８）敗血症
症状）輸血による敗血状合併は少ない。しかし、濃厚血小板輸血後に発熱がみられた場合は敗血症の可能性も疑い血液培養する
９）クエン酸中毒
原因）主として大量輸血時に抗凝固剤（クエン酸）が同時に輸注されるため
症状）
低Ｃa血症による口唇のしびれや全身の軽いけいれんを起こすことがある
１０）ＧＶＨＤ（移植片体宿主病）
原因）輸血された血液中のリンパ球が患者の組織適合性抗原を異物と認識して、攻撃することが発症の原因
症状）
輸血後3� �30日後に突然39℃台の発熱、ゆでだこ様紅皮症、下痢、肝障害、汎血球減少という５徴候をもって発症
予後はきわめて不良
１１）感染症
原因）
HTLV－Ⅰが体内にはいると成人Ｔ細胞性白血病発症のおそれ
HIVが入ると、後天性免疫不全症候群発症のおそれ
平成12年度は,透析患者で内シャント造設時に得られる静脈片を用いてEpo受容体のサブタイブをPCR法を用いて検討しEpo投与による昇圧との関連を検討する予定だったが、静脈片からのRNA抽出が困難で施行不可能だった.従って、培養血管平滑筋細胞でによる細胞内Ca上昇作用を検討した。
これまでEpoにより細胞内Ca濃度が上昇し、カテコラミン、アンジオテンシンII、エンドセリンなどの昇圧物質の作用を増強することが知られているが、詳細な機序に関しては不明な点が多かった。そこで、今回我々はEpoが培養血管平滑筋細胞において(1)如何なる機序で細胞内Ca上昇させ、また細胞増殖に関連するのか、(2)如何なる機序でカテコラミン、アンジオテンシンII、エンドセリンなどの昇圧物質の作用を増強するのか検討した。
高血圧が原因となって引きおこされる網膜の病気を、「高血圧性網膜症」、あるいは、「高血圧性眼底」といいます。
高血圧は、動脈硬化の一歩手前の症状です。
血管のとおり道がせまくなってくるために、動脈へ強い圧力がかかるようになるわけです。
そのため、高血圧になると、"細くてもろい毛細血管"の集まりである網膜の血管が、ダメージをうけます。
高血圧になると、網膜の動脈は細くなり、くびれてきます。
この段階では、見た目に変化があるだけで、眼底出血はおこしていません。
Scientists used mobile sensors to monitor the respiration and heart rates of 43 panic attack sufferers for 24 hours during their regular activities. And they found that subjects who wound up having an attack actually had significant instability in their physiology up to an hour before they felt the panic. The study is published in the journal Biological Psychiatry.
The researchers found that subjects had no awareness of increasing changes―like chest pain, dizziness, trembling, hot flashes―until 60 minutes after the symptoms began.
ライム病、またはライムライムボレリア、新興感染症菌属ボレリア属の少なくとも3種によって引き起こされます。ボレリアはburgdorferi扇子は、広義米国でライム病の主な原因は、一方ボレリアafzeliiとボレリアgarinii原因ヨーロッパのほとんどのケース。病気はライム、コネチカット州、アメリカ、症例数は1975年に同定された村にちなんで命名されます。アレンスティアは1978年に実現がそのライム病がダニ媒介の病気、病気の原因となった謎1982年のB. burgdorferiはウィリーBurgdorferによって識別されるまで残った。
ライム病は、北半球で最も一般的なダニ媒介疾患です。ボレリアは、人間に感染したマダニ属マダニ属（ハード刻み）のいくつかの種に属するの刺咬によって送信されます。初期症状は発熱、頭痛、疲労、うつ病、特徴的な円形の皮疹を紅斑と呼ばれるものがあります。未処理のままの場合、後に症状が、関節、心臓を含む可能性があります中枢神経系を。ほとんどの場合、感染症とその症状が抗生物質で、特に病気は早期に治療さ除去されます。後期、または不適切な治療を無効にすることができます治療が困難より深刻な症状を引き起こすことができます遅れている。場合によっては、症状などの関節炎後に感染が抗生物質によって除去されている、そのボレリアは自己免疫を引き起こすの提案を求める保持されます。
いくつかのグループでは、慢性的なライム病が遅くライム病の認識の症状を超えて医学的に原因不明の症状の範囲を担当して、主張して、追加の長期的な抗生物質治療が必要とされること。継続的な症状の患者の長期セフトリアキソンとドキシサイクリンの治療の4つのランダム化比較試験のうち、2つのは、何のメリットが見つかりました 感染症学会アメリカとアメリカンアカデミー神経を含むほとんどの専門家のグループは、、、既存の科学的な証拠は、ボレリアnor such例で進行中の抗生物質治療のための役割をsupport notことが判明した。 、患者権利擁護団体は、政治家が、長期的な治療法が有益であると主張し続けただし、被写体が物議を醸す、一部の医師です。この紛争は、治療ガイドラインに法的措置には、同様に嫌がらせや死の脅威合法的な診断として慢性ライム病を認めることはないだろう医師に対して行わつながっている。
ライム病は、複数の身体システムに影響を与える可能性や症状の範囲を生成します。ライム病は、すべての症状があるし、症状の多くはすべての患者は病気をライムto特定のではなく、are other疾患と同様に発生can。症状の発症に感染から潜伏期間は通常1つは2週間が、多くの（日）、またはより長い（か月短い年することができます）です。ダニの幼虫は、ほとんどの場合、責任があるため、症状が最も頻繁に5月から9月まで、発生します。 無症候性の感染症が存在しますが、米国で感染者の7％未満で発生します。
ライム病の早期局所感染の古典的な記号はダニに刺された3サイトで30日にダニにかました後に発生円形、外側に拡大して発疹と呼ばれる慢性遊走性紅斑（も遊走性紅斑またはEM）は、 発疹が赤、暖かいかもしれないが、一般的に無痛です。古典的、最も内側の部分が暗赤色のままと硬結性となる。外側の縁が赤色に点灯。との間での部分がクリアされ、ブルズアイの外観を与える。ただし、清算部分稀であり、射撃パターンがより頻繁に中央赤みを伴います。
遊走性紅斑は、感染した患者の約80％で発生すると考えられる。 患者はまた、頭痛など、筋肉痛、発熱、倦怠感インフルエンザのような現象が発生することができます。 ライム病が後期に発疹がない患者でも進むことができます。
局所感染の発症週間日以内にした後、ボレリア菌が血流を介して拡散を開始することがあります。慢性遊走性紅斑は、元のダニにかまに関係のない負担体全体のサイトで開発可能性があります。明らかに北米の患者には見られないですが、ヨーロッパで発生する別の皮膚の状態は、borrelialリンパ球、耳たぶ、乳首、または陰嚢の開発紫しこりです。その他のディスクリートの症状は、筋肉、関節の痛みを移行し、腱、心臓の動悸やめまいハートビートの変化によって引き起こされています。
未治療患者の15％に表示される急性神経の問題は、障害のスペクトルを包含する。 これらの、またはベル麻痺、その上に筋肉の緊張が失われる顔など、1つまたは顔の両側だけでなく、髄膜炎、重度の頭痛、首のこわばりを含む、光に対する感受性。睡眠と同様の異常皮膚の感覚を妨げる可能性がありますRadiculoneuritis原因撮影痛み。軽度の脳炎は、記憶喪失、睡眠障害、または気分の変化につながる可能性があります。また、いくつかの事例報告が唯一の症状の早期neuroborreliosisのいくつかのケースに見られるような精神状態を変更説明した。
後数ヶ月、または未治療が不十分な患者は、脳、神経、目、関節や心臓など体の多くの部品に影響を与える深刻な慢性的な症状を起こすに行くことがあります。無数無効にする現象は、最も極端な例で永久的な麻痺などが発生することができます。
慢性神経の症状は、最大5未治療患者の％で発生します。 痛み、しびれを撮影含む多発し、手や足に発展するかもしれないヒリヒリ。神経症候群は、ライムの脳症と呼ばれる濃度と短期記憶が困難などの微妙な認知の問題、関連付けられている。これらの患者はまた、深い疲労が発生する場合があります。しかし、うつ病や線維筋痛症などの他の問題はもはや一般的なライムの一般的な人口に比べて感染している人です。慢性脳脊髄炎は、進行する可能性があります、、、脚、ぎこちない歩行、顔面神経麻痺、膀胱の問題、めまいの弱点を認知障害を含むことができると背中の痛みを。まれに未処理のライム病が誤って統合失調症や双極性障害と診断された率直な精神病を引き起こすことがあります。パニック発作や不安は、身体表現性妄想など、時には離または現実感喪失の人が自分自身や現実� �� ��ら切り離された感じ始める症候群、同伴も妄想現象が発生することができます。少数の患者では関節炎は、他の関節、足首、肘、手首、腰など、発生する可能性と肩。痛みはしばしば軽度から中等度、通常の関与共同腫れです。ベイカーの嚢胞が形成されることがありますし、破裂。いくつかのケースでは共同侵食が発生します。
慢性萎縮性肢端皮膚炎は、（ACA）の慢性皮膚疾患主にヨーロッパで高齢者の観察される。
ライム病属ボレリアからグラム陰性スピロヘータ細菌によって引き起こされます。少なくとも11ボレリア種は、3どのライム関連する知られているが発見されている。ライム病を引き起こすボレリア種の総称ボレリアburgdorferi扇子広義として知られていると遺伝的多様性を大いに示しています。
ボレリアはburgdorferi扇子は、広義は、おそらく例の大多数に責任がある3つの密接に関連する種で構成されているグループ：。 Bのburgdorferi扇子狭義（北アメリカの優勢が、ヨーロッパでも存在する）は、B. afzelii、およびB. garinii（ユーラシアの両方優勢）。
それは人間に齧歯類の間で、自然の貯水池からのダニによって送信されるようにライム病は人獣共通感染に分類され、ホストの両方にフィード。 属マダニ属のハードボディダニはライム病の主なベクトルです。 彼らは非常に小さくて、ほとんどの感染症は幼虫の段階でダニによって引き起こされる時間の長時間見逃しフィードがあります。ティックは、しばしば、その幼虫の段階で目盛りのサイズが小さいための気づかだけでなく、口から任意のかゆみや痛みを感じてからホストを防ぐためダニの分泌物に行くかむ。ライム病の結果かむしかし、通信は非常にまれで、認識ダニの約1％ですが、これは事実感染ダニが伝送のための少なくとも1日に発生するために添付しなければならないため、可能性があります。
ヨーロッパではベクトルとも呼ばれるマダニ属のひまし油は、羊のダニやトウゴマダニ。中国マダニ属シュルツェマダニ（タイガは、ダニ）は、おそらく最も重要なベクトルであるします。北米では、クロアシダニや鹿のダニ（イクソデススカプラリス）東海岸の主要なベクトルです。 それは関連症候群南部ダニ関連発疹の病気と呼ばれるに関与するかもしれないが、米国南東部まで西で発見さローンスターはダニ（キララマダニ属のamericanum）、テキサス州、ライム病をボレリアburgdorferi送信するためにそう、として、そのライム病の軽症似ています。アメリカ西海岸のでは、主要なベクトルは西部クロアシダニ（マダニ属スルメ）です。
ライムスピロヘータは、昆虫だけでなく、ダニ、感染した母親から胎盤を通して胎児に妊娠中に発生することがライム病の先天性伝送を発見されている。胎児への害の危険性はかなり後にも妊娠の最初の3ヶ月で高くなっています。プロンプト抗生物質治療はほとんどの場合、胎児への害を防ぎます。妊娠中のライム-病患者は、治療することができる最初の抗生物質、ドキシサイク� �� ��ン（以下を参照してください）を、それが潜在的に胎児の有害な選択。代わりに、エリスロマイシンは、通常与えられて、それは以下の疾患が無害な胎児のに対して効果的です。
ダニは、人間にも運ぶことができるとタイレリアmicrotiのとアナプラズマのphagocytophilum、病気バベシア症とヒト顆粒球性アナプラズマ病（HGAした）は、それぞれがのようないくつかの他の寄生虫を送信のB. burgdorferiを送信します。早期ライム病患者のうち、その場所に応じて、2から12パーセントもバベシア症を持ってHGAしたと20から40パーセントになります。
共同感染がライムの症状、特に診断と治療複雑になります。それが可能な目盛りが実行すると1つの共同感染症ではないの送信ボレリアのために、作成さ診断、しばしばとらえどころのない難しい。疾病管理センターは、農村ニュージャージー州の100刻みを学び、そのダニの55％が感染したが、少なくとも1つの病原体の。
ボレリアburgdorferiは全身疾患の経過中に広がることが皮膚、心臓、関節、末梢神経系で発見されており、中枢神経系を。 徴候とライム病の症状の多くは、これらの組織でスピロヘータに対する免疫応答の結果です。
Bのburgdorferiは皮膚に感染したマダニ属のダニの刺咬によって注入されます。ティック唾液は、肌に栄養過程スピロヘータに伴う物質をかまのサイトでの免疫応答を混乱させるが含まれます。 これは、スピロヘータ感染を確立することが保護環境を提供します。スピロヘータは、乗算と外側に真皮内に移行します。ホストは皮膚の細菌に炎症反応特性円形のEM病変が発生します。 が必要ですしかし、好中球は、皮膚からスピロヘータを除去するための開発電磁病変に表示されない。これは、細菌が生き残るためには、最終的に体全体に広がることができます。
音の高いいびき
a loud snore - EDR日英対訳辞書
あいびきすること
to go out and to meet with someone - EDR日英対訳辞書
いびきの音
a noise that consists of snoring - EDR日英対訳辞書
いびきをかいていた。
He snored. - Virginia Woolf『ラピンとラピノヴァ』
いびきをかく行為、または大きないびき音を発すること
the act of snoring or producing a snoring sound - 日本語WordNet
騒々しくていびきをかくさまで
in a noisy and stertorous manner - 日本語WordNet
ひどいいびき音のある息
of breathing having a heavy snoring sound - 日本語WordNet
寝ているときいびきをかく人
someone who snores while sleeping - 日本語WordNet
(いびきが)ごうごうと
of one's snore, having a terrible rattling sound - EDR日英対訳辞書
ぐうぐういびきをたてているさま
in a snoring manner - EDR日英対訳辞書
行って見ると高いびきで寝ておった
I found him snoring loudly. - 斎藤和英大辞典
彼女は、夫がいびきをかくと不平を言った
she complained that her husband snores - 日本語WordNet
いびきをかいているときに生じるグーグーいう音
the rattling noise produced when snoring - 日本語WordNet
ブログをご覧の皆さま、こんにちは。
インスマニュアルセラピーの山口です。
当サロン新しいﾒﾆｭｰが増えました。
「イオンクレンズフットバス」
成人の方で使用時間30分
当サロンにて施術を受けている会員の方・・・￥1200
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なぜ今デトックスが必要なのでしょうか。
デトックスとは体内に溜まった毒素を排出することを言いますが、
身体の中に不要な老廃物や有害金属が溜まると、
痩せにくかったり、疲れやすくなったり、病気を引き起こしやすくなり注意が必要です。
本来は私たちの身体の機能に解毒機能（排尿・排便・汗をかく等）が備わっているのですが、その機能も追いつかないほど現代人は有史以来もっとも多くの毒素にさらされています。
普通の生活を送っていても、多種の農薬、除草剤や合成着色料、合成保存料、水や大気そして植物を汚染している多くの化学物質に触れる機会が多く、
これらの化学物質は、関節や臓器、器官、動脈、神経、筋肉組織に溜まり、多くの弊害を与えることになります。
精神疼痛を参照して可能性があります：。
起源心理的苦痛をの、物理的な痛みを⇒心因性
痛みを物理的な非。⇒心理的苦痛を、任意の
心因性の痛みも、精神疼痛と呼ばれる精神疼痛 - おそらく心理的な起源である物理痛み。アメリカの遺産医療辞書。しかし、また、心理的苦痛の意味での精神疼痛を参照してください。 引き起こされる物理的な痛み、増加または、感情的、精神や行動の要因によって伸びています。
頭痛、腰痛、または胃の痛みの一部を心因性疼痛の最も一般的な種類があります。 これは、まれに、人の精神障害が、より一般的には付属または発生することが社会的な除去、失恋、悲しみ、愛の病気、またはその他のような感情的イベントによって誘導される。
両方の医療専門家や一般市民が心理的なソースからの痛みは本物ではないと思う傾向があるため、被害者はしばしば、汚名を着せています。しかし、専門家は、それは考えていない以下の実際の、または他のソースから痛みよりも危険。
国際交流協会は、痛みの研究のための不快な感覚や感情の経験、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連付けられて、などの痛みを定義する、または説明などの被害（強調の点で追加）。注意添付でその定義は、次の痛みが心理的な理由で発生する約見つけることができます：。
組織の損傷または任意の病態生理学的原因を可能性が高いが、通常、これは心理的な理由で発生するのない状態で、多くの人のレポートの痛み。通常はない方法がために組織の損傷から自分の経験を区別するために我々は主観的なレポートを取る場合です。彼らは、もし彼らが痛み組織の損傷が原因で発生と同じ方法でそれを報告する痛みとしての経験を見ているなら、それは痛みとして受け入れられる必要があります。
医学も心因性の痛みや精神疼痛への持続的身体表現疼痛性障害の名の下に慢性的な痛みの形を指します。原因はストレスに、リンクされる場合があります感情的な対立、心理社会的問題、または様々な精神疾患を言外。一部の専門家は、心因性慢性的な痛みは保護気晴らしとして怒りや怒り無意識のような危険な抑圧感情を維持するために存在すると思います。治療法は心理療法、抗うつ薬、鎮痛薬、および一般的に慢性的な痛みのために使用される他の救済方法を含めることができます。
⇒心因性の病気
。⇒心身医学
。⇒精神神経免疫学
。⇒心理的外傷
心理の痛みも、時には精神疼痛と呼ばれ、 精神疼痛：。精神的苦痛。 Merriam - Websterの医学辞書。しかし、また、心因性疼痛の意味での精神疼痛を参照してください。 任意の、精神や心、または非物理的な苦しみです。感情的な痛みは心理的苦痛の特定の種類は、より密接な感情に関連する。社会心理学と性格心理学用語社会的苦痛の分野で精神的苦痛を危害や社会的なつながりへの脅威によって引き起こさ示すために使用されます。一般的に発見さ心理的苦痛のもう一つの種類は、精神や魂の痛みです。
神経科学の最近の研究では、いくつかの基になる神経メカニズムを共有することの物理的な痛みや心理的苦痛を示している。
近年ではあり、そこで原告が痛みと物理的にすべてが純粋に心理的なされていません苦しみの救済を求めてかなりの論議訴訟にいくつかの隆起している。
⇒心因性の痛み
。⇒心理的外傷
SignSymptomのインフォボックス
画像=負傷Bystrov.JPG
ICD10を= R52
ICD9 =
痛みは不快な感覚や感情の経験、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連付けられて、または説明などの被害の観点からです。 IASPは定義、完全なエントリ。繧2009年10月6日。これは、多くの場合、IASPは小分類にではハロルドMerskeyの1964の定義から派生して策定された定義を引用：。私たちは、主に組織の損傷に関連付けるかについて組織の損傷、またはその両方の面で不愉快な経験。 それはつま先をダフりような気分このような経験に共通する、指を燃やして、カットにヨウ素を入れ、そしてユーモアのセンスをぶつけ。 例では、それぞれ侵害受容性疼痛の3つのクラスを - 機械、熱と化学 - と神経因性疼痛を表します。
痛みは私たちが損傷または潜在的に有害な状況から撤退し、破損した体の部分をそれは癒しながら保護し、将来的にこのような状況を回避するための動機。これは、侵害受容器の刺激によって末梢神経系、または、または末梢や中枢神経システムの機能不全損傷によって開始されます。 ウルフ、CJは＆マニオンは、RJ（1999）神経因性疼痛：。病因、症状、メカニズムと管理。ランセット353（9168）：。1959年から1064年。土井：。
10.1016/S0140-6736（99）01307から0。 PMID 10371588。
ほとんどの痛みは、速やかに一度痛み刺激が削除され、体が癒さているが、時には痛みが刺激と体の見かけの癒しの除去にもかかわらず、引き続き解決、そして時には痛みも検出刺激の欠如、損傷または病理学発生します。
痛みは、米国で医師の相談のための最も一般的な理由です。 トルコ、直流＆ドウォーキン、RH（ただし、2004）どのような慢性的な痛みの臨床試験のコアの成果すべきか。関節炎の研究治療6（4）：。 151-154。土井：。 10.1186/ar1196。 PMID 15225358。 これは、多くの医療条件の主要な症状であり、大幅に生活や一般的な機能の人の品質を妨げることができます。 Breivikは、H;ボルクグレヴィンク、パソコン、アレンは、SM;ロスランド、ラ; Romundstadは、L;ハルス、EKの。Kvarstein、およびg; Stubhaug、（2008）。評価痛みの。麻酔101イギリスの雑誌（1）：。 17-24。土井：。 。 PMID 18487245。
社会的支援、催眠暗示、スポーツや戦争、気晴らしに興奮し、評価はすべて大幅に痛みの強さや不快感を調節することができます。
5つのカテゴリに応じて痛みを記述することをお勧め国際交流協会は、痛み（IASPは）の研究のための分類システム：。期間は、重大度、解剖学的位置、身体のシステムに関与、および時間特性（断続的に、定数、等）が発生します。追加のカテゴリ神経のメカニズムが提案されているに基づいて。
痛みは通常、一時的な、までしか侵害刺激、または、基になる損傷削除されるか病理治癒が続くが、関節リウマチ、末梢神経障害、がん、特発性疼痛などの一部の痛みを伴う条件は、年間持続することがあります。痛みに長い時間が慢性的と呼ばれて続くと、すぐに急性と呼ばれて解決の痛み。伝統的に、痛みが発症から時間の任意の間隔に依存してきた急性と慢性の区別は、2つの最もよく使われるマーカーは、3ヶ月と痛みの発症から6ヶ月をされて、慢性的な痛みの人気の代替定義がない任意の関係修正期間は治癒の期待期間を超えて拡張する痛みです。 慢性の痛みは、がんと良性に分けられることがあります。
痛みは体のその場所によると、として頭痛、腰痛や骨盤の痛みを分類することができます、または身体のシステムに関与、すなわち、筋筋膜痛（骨格筋や線維鞘、それらを周囲から発せられる）には、リウマチ（よる関節から発せられる組織を取り巻く）、腕の皮膚のカウザルギー（灼熱痛や、時には、足は、末梢神経損傷の製品になる）、神経因性疼痛を（または任意の部分の故障による被害と考え神経系）、または血管からの血管（痛み）。
原因による分類のcrudest例では、単に）心因性疼痛（心の摂動から生じる体形成の痛みを（体の摂動から生じる区別：ときに徹底的に身体検査、イメージング、臨床検査の原因を検出に失敗する痛みが、それは精神的な紛争や精神病の製品であると仮定）です。 体形成の痛みは、侵害（侵害受容器の活性化による）に分かれており、（または神経系の機能不全による被害）神経因性。
侵害受容性疼痛は侵害受容器の刺激によって、開始され、有害刺激のモードに応じて分類される可能性がありますが、ほとんどの一般的なカテゴリの熱さ（暑さや寒）、機械（破砕、涙など）、化学（ヨウ素カットでは、目にチリパウダー）。
侵害受容性疼痛は、表面的な体と深い、深い痛みに分割される可能性があります深い体と内臓。浅体の痛みは侵害受容器の活性化によって、皮膚や表在性組織では、開始され、鋭い、明確に定義され、明確にあります。表面的な体の痛みを生成する傷害の例としては、軽傷と（度最初の）軽いやけどを含んでいる。ディープ体の痛みは靭帯の受容器の刺激によって開始される、腱、骨、血液血管は、筋膜と筋肉、退屈さ、不十分な限局性の痛みを痛む;例では、捻挫と骨折が含まれます。内臓の痛みは内臓（臓器）と由来しばしば非常に見つけることが困難と内臓、いくつかの地域が痛みを、ここで感覚は、地域、遠隔地のけがや病理学のサイトからある負傷呼ば生産しています。
神経因性の痛みがしたり、神経系の異常損傷によって引き起こされる末梢（末梢神経系に起因するに分かれています）と（脳や脊髄に起因する中央）。面白い骨をバンプ周辺神経因性疼痛を引き出す。
心因性の痛みも、精神疼痛や身体表現の痛み、痛みが原因です、と呼ばれ、増加または、感情的、精神や行動の要因によって延長した。
長期的な痛みを持つ人々が頻繁に、ヒステリーのミネソタ多面人格目録スケール、うつ病、心気症（神経症トライアド）に昇格得点心理障害を表示します。一部の研究者は、それが慢性的にする急性傷害を引き起こすこの神経症ですが、主張してきた臨床的証拠は、慢性的な痛みの原因神経症に他の方法を指しています。場合、長期の痛みが治療介入によって軽減され、通常のレベルに神経症トライアドと不安の秋に得点が多い。自尊心は、しばしば慢性的な痛みの患者で低く、また、1回の痛みは解決された印象的な改善を示しています。
″という用語は心因性″は、医療診断を前提としように痛みのすべての有機原因が検出されることに最適です。残念なことに、我々はこれまでこのようなinfallabilityから. あまりにも多くの場合、痛みを非表示に鎮痛剤の多くの側面我々の無知の原因として神経症の診断。″ロナルドメルザック、1996。
ファントムの痛みが失われているか、そこから脳は、もはや物理的な信号を受信する体の一部の痛みです。これは、神経因性疼痛の一種です。幻肢痛は切断の共通の経験である。 1つの研究では、切断8日、72患者のパーセントの後、6か月後に幻肢痛があったことが、65％はそれを報告した。
神経や断端の敏感な部分に局所麻酔注射は、週日の痛みを和らげることや、時には永久に、薬物時間の問題でオフ着にもかかわらず、および高張食塩水の小さな注射脊椎は、局所的な痛みを生成の間に軟部組織にその10分ほどの幻肢に放射と時間で、幻肢痛週間も長く一部または全部救済から続くことがあります。電極から活発な振動、または切り株、または現在の電気刺激手術脊髄に、すべての一部の患者の救済を生成注入。
麻痺は、深刻な脊髄損傷後の感覚と自発的なモータ制御の損失は、rootで脊髄損傷のレベルで（帯）痛みを伴うかもしれないが、内臓痛充填膀胱や腸、または5によって10誘発完全な感覚喪失の分野での麻痺のパーセント、ファンタム体の痛み。ファントム体の痛みは、最初に焼いたり、ヒリヒリ感などが記載されて進化が重度の粉砕や痛みを痛める、火を下脚、または肉にナイフのねじれを実行に。発症immediate or be may occur not may disabling injury until years後。外科治療はほとんど永続的な救済を提供しています。その痛みは感覚は不快を欠いているように経験されることがあります：。これは症候群の痛みの失象徴や痛みの解離、ロボトミーのような条件で発生するという発生すると、帯状回切除やモルヒネ鎮痛。彼らはしかし、痛みを持って、それによって困っている一般的に、このような患者は、報告書は、彼らの痛みの感覚を認識するが、mostly or completely免疫いるitから苦しんto。しかし、痛みに鈍感にも脊髄損傷、糖尿病、または複数のほとんどハンセン病などの条件次の買収されることがあります。少数の人々は、先天性鎮痛（無痛症）から、認識けがや病気の結果から一定のリスクでこれらの個人を置く遺伝的欠陥を受ける。子供たちは、この状態で不用意に繰り返される自分の舌、目、関節、皮膚への損傷、苦しみ、筋肉。彼らは、しかし、成人達成可能性があります短縮寿命があります。
実験科目急性の痛みや注意コントロールの慢性的な痛みを経験障害の患者が挑戦し、ワーキングメモリ、精神的な柔軟性、問題解決、情報の処理速度。
デカルトの痛みpathway.Inは男の彼の1664論文、ルネデカルトは痛みの経路をたどる。熱粒子（A）はここで、この活動はバルブを開くと、動物の霊が空洞（Fから流れることができる）皮膚のスポット（B）を、細い糸（cc）に脳（デ）のバルブに接続されたアクティブして刺激からひるむ筋肉に影響を受ける身体の部分に向かって、頭と目を向ける、手や、保護体をターンに移動します。このモデルの根底にある前提は - その痛みは皮膚の受容体からの有害刺激専用痛み経路を活性化の直接的な製品、スレッドや脳の痛みの中心部に神経線維のチェーンに沿ってのことです機械行動応答は - 痛み支配的な見方半ば19 60まで続いた。
特異理論（）は理論、1874年最初のヴィルヘルムアーブ提案に挑戦されている、その痛みの信号は、任意の感覚受容体の刺激によって生成されることが、刺激が十分激しい提供痛み受容体と経路を専用：。時間と地域に刺激のパターンが（強度）ではなく、受容体のタイプかどうか、痛覚が発生しますが決まります。アルフレッドGoldscheider（1894年）は、多くの感覚繊維から時間をかけて、活動は、脊髄の背側角に蓄積さかもしれないと痛みを通知するために開始蓄積刺激の特定のしきい値1回交差されている提案した。 1953年、ウィレムNoordenbosは、信号が負傷の領域から大径タッチに沿って実施観測、圧力や振動繊維が信号を薄く痛み繊維によって運ばれる - 薄膜光信号痛みの強さを決定する大規模な光ファイバの信号の比阻害する可能性、したがって、我々はピシャリこする。これは、デモンストレーションとしては、このインスタンスで大規模な対細い繊維の刺激（パターン）撮影された痛みの強さを調節する。
これは、すべての壁のクラシックな1965科学資料痛みのメカニズムメルザックのシーンを設定する：。新しい理論。ここで著者らは、大径は（タッチ、圧力、振動）と薄い（痛み）線維脊髄後角の2つの場所で会う提案：。送信（T）は細胞と抑制細胞。どちらも大規模な光ファイバの信号と薄い光ファイバ信号は、T細胞を興奮させるときにT細胞の出力は重要なレベルを超えると、痛みが始まる。抑制細胞の仕事は、T細胞の活性化を阻害することです。 T細胞は痛みのゲートであり、抑制細胞が門を閉めることができます。あなたの大径と細い繊維が有害イベントによって活性化されている場合は、エキサイティングなT細胞（痛みのゲートを開く）されます。細い繊維が抑制細胞（）のゲートを開いたままにする傾向阻害されるそれと同時に、大径の繊維が刺激的な抑制細胞（）は、ゲートを閉じるために、傾向、されます。そこで、より多くの大規模な光ファイバの活動が薄い繊維の活動に相対的な、以下の痛みはあなたが感じるだろう。彼らはなぜ我々は舌鼓こすり説明する神経回路図を懐胎していた。
著者は、彼らの理論の最も永続的な影響力の要素を追加：。痛みダウン脳から脊髄後角に来て信号を変調します。彼らは旅行信号、けがのサイトからだけでなく抑制とT細胞への脊髄後角ではなく、アップ、脳の状態に応じて脳に大規模な光ファイバを写真、彼らが戻ってダウン信号を引き起こす可能性が背側角はさらに抑制細胞活性を調節するので痛みの強さを。このモデルは、真剣に痛みの強さに動機や認知の効果を撮影するための神経科学的根拠を提供した。
1968メルザックとケーシーで、その3次元の面で痛みを説明：。感覚（強度、場所、質、痛みの存続期間の意味）、感情、動機づけ（不快差別と）不快感を逃れるように促す、と認知（評価的認知評価、文化的価値、気晴らしと催眠暗示など） 。彼らは）その痛みの強さ（感覚弁別次元理論と不快感（感情-動機ディメンション）は単に痛み刺激の大きさによって決定されていませんが、″高い″認知活動は（認知評価的次元）の強度と知覚に影響を与えることができます不快感。認知活動の両方の感覚や感情の経験や彼らは主に感情-動機ディメンションを変更することがありますに影響を与える可能性があります。したがって、ゲームの興奮や戦争が提案し、プラシーボは感情-動機寸法を調節することがありますながら、感覚弁別次元を残して比較的撹乱、痛みの両方のサイズをブロックするように表示されます。 （p. 432）紙のアクションを呼び出して終了：。痛みだけでなく麻酔ブロック、手術などによって感覚入力を削減しようとするが、扱うことができるだけでなく、同様にやる気を起こさせる情緒と認知要因に影響を及ぼすします。 （p. 435）
大脳皮質痛みを伴うの地域。
脳の痛みセンターでは精巧な神経回路網となっているものの特異性は、理論的には痛みは、専用の痛み繊維に沿って、特定の痛みの受容体から脳内の痛みの中心部に送信される、パターン理論からの挑戦を耐えている。ヴィルヘルムエルブ（1874）初期のパターン理論仮説は、その痛みの信号は、任意の感覚受容体の強烈な十分な刺激によって生成されることが、健全反証されている。 とC末梢神経繊維はデルタの情報を脊髄後角に体の状態に関する運ぶ。 他の非侵害刺激から侵害を区別しないが、これらのデルタとC線維の受容器は、痛々しいほど強烈な刺激にのみ、応答します。 ADCraigらは、デルタ繊維の痛みの信号を運ぶには、繊維を専用の識別し、他の専用のC繊維の痛みを運ぶには、脳の視床に脊髄を通知します。また脳への侵害受容器から特定の痛みの経路がある。他のものの間の皮質（具現化すると考えて視床スプレッドの痛みに関連する活動は、他のもののうち、他の恒常的な感情からかゆみや吐き気などの痛みを区別感）と前帯状皮質（具現化すると考え、痛みのやる気を起こさせる要素）と、明確に位置しています痛みもプライマリとセカンダリの感覚野を活性化する。メルザックと痛みの大きさのケイシーの1968年の画像は、影響力のある、今日いつものように、しっかりと理論を組み立てると機能神経解剖学と痛みの心理学の研究を指導されます。
痛みは体の防衛システムの一部で、痛み刺激から反射撤回を生産している、との傾向は、影響を受ける身体の部分、それが治癒しながら保護するために、将来的に、有害な状況を避ける。これは、動物の生命、健康の生存に欠かせない重要な部分です。痛みに先天性無神経で人々は寿命を減らしている。特発性の痛みが（外傷や病理学の後持続する痛み癒されたか、またはそれが原因なしに発生）、アイデアの例外は、痛みが生存すると便利ですかもしれませんが、ジョンサルは、そのような痛みが心因性だと主張するが、として入隊保護気晴らしは危険感情は無意識維持する。それは痛み（例えば歯痛）かもしれないいくつかの極端な形の生存の利点と、爪や爪への損傷の結果として、例えば、痛みのいくつかの� �態（強度）を、すべての比率にのように思わオフにされていませんすべての生存の利点。
痛みのしきい値や痛みの許容範囲内の変化は、文化的背景、民族、遺伝学を含む様々な理由個人間、発生し、性別。痛みの科学では、しきい値は徐々に電流や熱が体に適用される電気の刺激の強さを増やすことによって測定されます。痛みの知覚のしきい値は、で刺激が傷つけるの開始点であり、許容しきい値は、被験者が痛みを停止する機能に達している。痛みが大幅に変化があるの知覚と文化的なグループ間の許容しきい値。たとえば、痛みを伴う特定の放射熱強度、地中海の起源レポートの人々は北ヨーロッパのように暖かさについて、イタリアの女性はユダヤ人やネイティブアメリカンの女性よりも電気ショックを容認する。すべての文化の一部の個人はかなり通常の痛みの知覚と許容しきい値よりも高いです。例� �ば、痛み、心臓発作を経験する患者が感電の有意に高い痛みのしきい値を持って、暑さと人々痛みを伴う心臓発作を経験するよりも腕の筋肉のけいれん。
2009年6月 5日
オープンシステムはあまりに複雑になりすぎたのではないか、と最近思うようになりました。それがクラウドやSaaSへの注目の理由であり、そしてオラクルがサン・マイクロシステムズを買収する理由ではないかと考えています。
約20年前、UNIXとリレーショナルデータベースとイーサネットの登場がオープンシステムの始まりでした。ハードウェアベンダを自由に選んでイーサネットで接続し、リレーショナルデータベースを選んでその上でシステムを構築できるようになり、顧客が自由にハードウェアとソフトウェアを組み合わせる時代がやってきました。
オープンシステムにも功罪両面があります。顧客がソフトウェアやハードウェアを自由に選べるようになった結果、ベンダの囲い込みから自由になり、システム構築の主導権を顧客が握れるようになりました。先進技術を取り入れやすくなり、また技術的にはある製品を別の製品で置き換えることが可能なため、ベンダ間の競争も激化しました。その結果、製品の進化が加速されました。
