ライム病、またはライムライムボレリア、新興感染症菌属ボレリア属の少なくとも3種によって引き起こされます。ボレリアはburgdorferi扇子は、広義米国でライム病の主な原因は、一方ボレリアafzeliiとボレリアgarinii原因ヨーロッパのほとんどのケース。病気はライム、コネチカット州、アメリカ、症例数は1975年に同定された村にちなんで命名されます。アレンスティアは1978年に実現がそのライム病がダニ媒介の病気、病気の原因となった謎1982年のB. burgdorferiはウィリーBurgdorferによって識別されるまで残った。

ライム病は、北半球で最も一般的なダニ媒介疾患です。ボレリアは、人間に感染したマダニ属マダニ属（ハード刻み）のいくつかの種に属するの刺咬によって送信されます。初期症状は発熱、頭痛、疲労、うつ病、特徴的な円形の皮疹を紅斑と呼ばれるものがあります。未処理のままの場合、後に症状が、関節、心臓を含む可能性があります中枢神経系を。ほとんどの場合、感染症とその症状が抗生物質で、特に病気は早期に治療さ除去されます。後期、または不適切な治療を無効にすることができます治療が困難より深刻な症状を引き起こすことができます遅れている。場合によっては、症状などの関節炎後に感染が抗生物質によって除去されている、そのボレリアは自己免疫を引き起こすの提案を求める保持されます。

いくつかのグループでは、慢性的なライム病が遅くライム病の認識の症状を超えて医学的に原因不明の症状の範囲を担当して、主張して、追加の長期的な抗生物質治療が必要とされること。継続的な症状の患者の長期セフトリアキソンとドキシサイクリンの治療の4つのランダム化比較試験のうち、2つのは、何のメリットが見つかりました 感染症学会アメリカとアメリカンアカデミー神経を含むほとんどの専門家のグループは、、、既存の科学的な証拠は、ボレリアnor such例で進行中の抗生物質治療のための役割をsupport notことが判明した。 、患者権利擁護団体は、政治家が、長期的な治療法が有益であると主張し続けただし、被写体が物議を醸す、一部の医師です。この紛争は、治療ガイドラインに法的措置には、同様に嫌がらせや死の脅威合法的な診断として慢性ライム病を認めることはないだろう医師に対して行わつながっている。

徴候と症状

ライム病は、複数の身体システムに影響を与える可能性や症状の範囲を生成します。ライム病は、すべての症状があるし、症状の多くはすべての患者は病気をライムto特定のではなく、are other疾患と同様に発生can。症状の発症に感染から潜伏期間は通常1つは2週間が、多くの（日）、またはより長い（か月短い年することができます）です。ダニの幼虫は、ほとんどの場合、責任があるため、症状が最も頻繁に5月から9月まで、発生します。 無症候性の感染症が存在しますが、米国で感染者の7％未満で発生します。

ステージ1：。早期限局性感染

ライム病の早期局所感染の古典的な記号はダニに刺された3サイトで30日にダニにかました後に発生円形、外側に拡大して発疹と呼ばれる慢性遊走性紅斑（も遊走性紅斑またはEM）は、 発疹が赤、暖かいかもしれないが、一般的に無痛です。古典的、最も内側の部分が暗赤色のままと硬結性となる。外側の縁が赤色に点灯。との間での部分がクリアされ、ブルズアイの外観を与える。ただし、清算部分稀であり、射撃パターンがより頻繁に中央赤みを伴います。

遊走性紅斑は、感染した患者の約80％で発生すると考えられる。 患者はまた、頭痛など、筋肉痛、発熱、倦怠感インフルエンザのような現象が発生することができます。 ライム病が後期に発疹がない患者でも進むことができます。

ステージ2：。早期播種性感染症

局所感染の発症週間日以内にした後、ボレリア菌が血流を介して拡散を開始することがあります。慢性遊走性紅斑は、元のダニにかまに関係のない負担体全体のサイトで開発可能性があります。明らかに北米の患者には見られないですが、ヨーロッパで発生する別の皮膚の状態は、borrelialリンパ球、耳たぶ、乳首、または陰嚢の開発紫しこりです。その他のディスクリートの症状は、筋肉、関節の痛みを移行し、腱、心臓の動悸やめまいハートビートの変化によって引き起こされています。

未治療患者の15％に表示される急性神経の問題は、障害のスペクトルを包含する。 これらの、またはベル麻痺、その上に筋肉の緊張が失われる顔など、1つまたは顔の両側だけでなく、髄膜炎、重度の頭痛、首のこわばりを含む、光に対する感受性。睡眠と同様の異常皮膚の感覚を妨げる可能性がありますRadiculoneuritis原因撮影痛み。軽度の脳炎は、記憶喪失、睡眠障害、または気分の変化につながる可能性があります。また、いくつかの事例報告が唯一の症状の早期neuroborreliosisのいくつかのケースに見られるような精神状態を変更説明した。

ステージ3：。後期持続感染

後数ヶ月、または未治療が不十分な患者は、脳、神経、目、関節や心臓など体の多くの部品に影響を与える深刻な慢性的な症状を起こすに行くことがあります。無数無効にする現象は、最も極端な例で永久的な麻痺などが発生することができます。

慢性神経の症状は、最大5未治療患者の％で発生します。 痛み、しびれを撮影含む多発し、手や足に発展するかもしれないヒリヒリ。神経症候群は、ライムの脳症と呼ばれる濃度と短期記憶が困難などの微妙な認知の問題、関連付けられている。これらの患者はまた、深い疲労が発生する場合があります。しかし、うつ病や線維筋痛症などの他の問題はもはや一般的なライムの一般的な人口に比べて感染している人です。慢性脳脊髄炎は、進行する可能性があります、、、脚、ぎこちない歩行、顔面神経麻痺、膀胱の問題、めまいの弱点を認知障害を含むことができると背中の痛みを。まれに未処理のライム病が誤って統合失調症や双極性障害と診断された率直な精神病を引き起こすことがあります。パニック発作や不安は、身体表現性妄想など、時には離または現実感喪失の人が自分自身や現実� �� ��ら切り離された感じ始める症候群、同伴も妄想現象が発生することができます。少数の患者では関節炎は、他の関節、足首、肘、手首、腰など、発生する可能性と肩。痛みはしばしば軽度から中等度、通常の関与共同腫れです。ベイカーの嚢胞が形成されることがありますし、破裂。いくつかのケースでは共同侵食が発生します。

慢性萎縮性肢端皮膚炎は、（ACA）の慢性皮膚疾患主にヨーロッパで高齢者の観察される。

原因

ライム病属ボレリアからグラム陰性スピロヘータ細菌によって引き起こされます。少なくとも11ボレリア種は、3どのライム関連する知られているが発見されている。ライム病を引き起こすボレリア種の総称ボレリアburgdorferi扇子広義として知られていると遺伝的多様性を大いに示しています。

ボレリアはburgdorferi扇子は、広義は、おそらく例の大多数に責任がある3つの密接に関連する種で構成されているグループ：。 Bのburgdorferi扇子狭義（北アメリカの優勢が、ヨーロッパでも存在する）は、B. afzelii、およびB. garinii（ユーラシアの両方優勢）。

伝送

それは人間に齧歯類の間で、自然の貯水池からのダニによって送信されるようにライム病は人獣共通感染に分類され、ホストの両方にフィード。 属マダニ属のハードボディダニはライム病の主なベクトルです。 彼らは非常に小さくて、ほとんどの感染症は幼虫の段階でダニによって引き起こされる時間の長時間見逃しフィードがあります。ティックは、しばしば、その幼虫の段階で目盛りのサイズが小さいための気づかだけでなく、口から任意のかゆみや痛みを感じてからホストを防ぐためダニの分泌物に行くかむ。ライム病の結果かむしかし、通信は非常にまれで、認識ダニの約1％ですが、これは事実感染ダニが伝送のための少なくとも1日に発生するために添付しなければならないため、可能性があります。

ヨーロッパではベクトルとも呼ばれるマダニ属のひまし油は、羊のダニやトウゴマダニ。中国マダニ属シュルツェマダニ（タイガは、ダニ）は、おそらく最も重要なベクトルであるします。北米では、クロアシダニや鹿のダニ（イクソデススカプラリス）東海岸の主要なベクトルです。 それは関連症候群南部ダニ関連発疹の病気と呼ばれるに関与するかもしれないが、米国南東部まで西で発見さローンスターはダニ（キララマダニ属のamericanum）、テキサス州、ライム病をボレリアburgdorferi送信するためにそう、として、そのライム病の軽症似ています。アメリカ西海岸のでは、主要なベクトルは西部クロアシダニ（マダニ属スルメ）です。

ライムスピロヘータは、昆虫だけでなく、ダニ、感染した母親から胎盤を通して胎児に妊娠中に発生することがライム病の先天性伝送を発見されている。胎児への害の危険性はかなり後にも妊娠の最初の3ヶ月で高くなっています。プロンプト抗生物質治療はほとんどの場合、胎児への害を防ぎます。妊娠中のライム-病患者は、治療することができる最初の抗生物質、ドキシサイク� �� ��ン（以下を参照してください）を、それが潜在的に胎児の有害な選択。代わりに、エリスロマイシンは、通常与えられて、それは以下の疾患が無害な胎児のに対して効果的です。

ティック媒介共同感染

ダニは、人間にも運ぶことができるとタイレリアmicrotiのとアナプラズマのphagocytophilum、病気バベシア症とヒト顆粒球性アナプラズマ病（HGAした）は、それぞれがのようないくつかの他の寄生虫を送信のB. burgdorferiを送信します。早期ライム病患者のうち、その場所に応じて、2から12パーセントもバベシア症を持ってHGAしたと20から40パーセントになります。

共同感染がライムの症状、特に診断と治療複雑になります。それが可能な目盛りが実行すると1つの共同感染症ではないの送信ボレリアのために、作成さ診断、しばしばとらえどころのない難しい。疾病管理センターは、農村ニュージャージー州の100刻みを学び、そのダニの55％が感染したが、少なくとも1つの病原体の。

病態生理学

ボレリアburgdorferiは全身疾患の経過中に広がることが皮膚、心臓、関節、末梢神経系で発見されており、中枢神経系を。 徴候とライム病の症状の多くは、これらの組織でスピロヘータに対する免疫応答の結果です。

Bのburgdorferiは皮膚に感染したマダニ属のダニの刺咬によって注入されます。ティック唾液は、肌に栄養過程スピロヘータに伴う物質をかまのサイトでの免疫応答を混乱させるが含まれます。 これは、スピロヘータ感染を確立することが保護環境を提供します。スピロヘータは、乗算と外側に真皮内に移行します。ホストは皮膚の細菌に炎症反応特性円形のEM病変が発生します。 が必要ですしかし、好中球は、皮膚からスピロヘータを除去するための開発電磁病変に表示されない。これは、細菌が生き残るためには、最終的に体全体に広がることができます。

ボディービルの成長ホルモン製品の減量

インターネットうつ病のフォーラム

ダニにかま次の週に3日は、スピロヘータは、関節、心臓、神経系への血流を介して、その存在は播種病気の症状の様々な上昇を与える遠隔皮膚サイト広がった。のB. burgdorferiの普及は、スピロヘータの表面に、ホストのプロテアーゼプラスの添付ファイルに助けられています。未処理の場合は、細菌が体内でヶ月、あるいは年間、免疫システムによって反Bのburgdorferi抗体の生産にもかかわらず、持続可能性があります。スピロヘータは、抗体、VlsE表面タンパク質の抗原変異をターゲットにして表面タンパク質など、補完するものとして重要な免疫成分を不活性化の発現を減少させ、免疫応答を回避する可能性がありますに隠れて外、その免疫の機能を妨げる可能性があります行列要因。

Bでburgdorferiは（増殖、アポトーシスに続く）は、neurodysfunctionに貢献する可能性がありますアストログリオーシスを受けることにアストロサイトを引き起こす可能性があります脳。 スピロヘータは、製品を疲労や倦怠感を生成することができますキノリン酸とサイトカインのIL - 6やTNF -αなどの神経細胞への毒性が分泌する宿主細胞を誘導することがあります。 両方のミクログリアとスピロヘータの存在下で分泌のIL - 6やTNF -αをアストロサイト。

開発の仮説は、ボレリア感染症の結果細胞媒介性のプロ炎症経路で脳内の神経伝達物質、または他の受容体の影響を低減する可能性があるストレスホルモンの慢性的な分泌が、それneurohormonesの調節異常に、具体的にグルココルチコイドをとリードしているカテコールアミン、主要なストレスホルモン。このプロセスは、媒介の視床下部下垂体副腎系を介している。また、セロトニンの前駆体トリプトファン表示されますが、中枢神経系内（CNS）にライムを含む脳に影響を与える感染症の数が減少する。この神経ホルモンの分泌が神経疾患ライムボレリアと一部の患者での開発の原因である場合、研究者が調べている。

免疫学的研究

ことが可能ボレリア菌にさらされるライム病中に、長寿命で有害な炎症反応を引き起こす。 これは、病原体が自己免疫疾患を誘発の形式になります。この反応の生産はボレリアは、免疫システムによって体の組織の正常な部分に似ているに殺されるのを防ぐ分子擬態の形に起因する場合があります。それゆえ、可能性がある慢性的な症状は自己免疫反応から来る場合は、この理由はいくつかの症状が後もスピロヘータが体内から排除されている永続説明できるかもしれない。この仮説は、抗生物質治療後、リウマチ熱に似て引き続き慢性関節炎が、その広いアプリケーションが物議を醸してを説明することがあります。

診断

ライム病は、臨床症状に基づいて診断される、紅斑、顔面神経麻痺、または関節炎などの客観的身体所見（）、感染したダニに露出の歴史だけでなく、血清学的血液検査。時ライム病、医療提供者の診断を行うような病気を引き起こす可能性があります他の疾患を考慮すべきである。ライム病は、特徴的な雄牛の目の発疹を開発するとほとんどのではなく、すべての患者が、多くはダニにかまを思い出すことができない。研究所のテストは、ライム病の症状を持っていない人のため推奨されません。

研究室ではライム病の診断をボレリア菌を培養の難しさのため、通常の臨床試験結果に基づいて固有のライム地域への曝露歴。ライム病は、多発性硬化症、関節リウマチ、線維筋痛症、慢性疲労症候群（CFS）を、ループス、または他の自己免疫と神経変性疾患と誤診されることがあります。

実験室試験

ライム病のための実験テストのいくつかの形態があり、いくつかの十分検証されていないです。最も広く使われてテストがserologiesれ、その患者の血液中の抗体の測定レベル。体が抗体の重要なquantitesを生産している前にこれらのテストは負の初期感染では、かもしれないが、彼らはライム病の後の段階の診断に信頼性の高い援助と見なされます。

血清学的臨床検査は最も広く利用雇用ウエスタンブロットおよびELISAています。2層プロトコルは、CDCが推奨されます：。敏感なELISA法のテストは、最初にそれが正または煮え切らないし、より具体的なウエスタンブロット実行される実行されます。診断テストの信頼性は論争のまましかし、研究はウエスタンブロットIgMは早期ライム病の臨床症状の患者さんに94から96パーセントの特異性を持つことを示す。最初のELISA法のテストでは、約70％の感度を持ち、2つの全体的な感度をテストする階層型のみ64％はが関節炎などの播種症状を持つ人々のサブセットで100％に上昇。しかし、ELISA法の試験は、通常、地域固有のエピトープに対して行われ、患者はボレリアとそのそれらがテストされても他の地域から感染している場合は偽陰性を報告 することがあります。

誤ったテスト結果は広く両方初期と後期の病気の段階で報告されている。これらのエラーは、抗体など、いくつかの要因によってエプスタインバーウイルスやサイトメガロウイルスだけでなく、単純疱疹ウイルスを含む他の感染症からクロス反応を発生することができます。偽陽性の全体的な率は低く、1〜3％、最大36％の偽陰性率の2つの階層テストを使用して比較について。

ポリメラーゼ連鎖反応は（PCR）のライム病の検査も開発されているライム病スピロヘータの遺伝物質（DNA）を検出する。 PCRのテストが悪い実験手法から偽陽性の結果に影響を受けやすい。場合でも、適切に実施、PCRは頻繁に血液や髄液検体で偽陰性の結果を示しています。ボレリアの抗体として血清学的研究は、テストのPCRを除いて、現在生物の存在を検出するための実用的な手段です。いずれかの免疫グロブリンG（IgG抗体）、または免疫グロブリンMの高価は（IgM抗体）ボレリア抗原に対する抗体が、病気を示す低価は誤解を招くことができます。IgM抗体は、最初の感染後、残る場合がありますので、IgG抗体は、年間残ることがありますこれがあります。

ウエスタンブロットは、ELISA法とPCR腰椎穿刺を介して穿刺または脳脊髄液（CSF）を介してのいずれかの血液検査で行うことができます。腰椎穿刺は診断の決定的な脳脊髄液では、抗原の取り込みは、はるかにとらえどころのないことですけれども、伝えコレラ患者の10〜30％で肯定的な結果をもたらす培養した。ボレリアによる神経系の感染症の診断は、単に通常のルーチンCSFまたは負のCSF抗体の分析に基づいて除外すべきではない。

ボレリア感染症の臨床試験のための新しい技術は、LTT -メリサ、新たな研究のような開発されてもneuroborreliosis可能なマーカーとなる可能性がありますケモカインCXCL13を示します。

いくつかの研究所は、その正確性と臨床的有用性を十分確立されていないアッセイを使用してライム病の検査を提供しています。これらのテストは尿抗原検査、尿のPCR法検査、免疫ボレリアburgdorferiの細胞壁欠損フォームの染色、およびリンパ球の変換テストを含んでいる。 CDCはとアグエロ-ローゼンフェルドら2005年のレビューをこれらのテストをお勧めしません。臨床微生物学のレビューでその使用が大きな懸念であると強くお勧めであると述べた。

イメージング

単一光子放射型コンピュータ断層撮影（SPECT）で撮像患者の脳血流の低下ライム脳炎を示すを探すために使用されています。 SPECTのは、診断ツール自体ではありませんが、それは脳の機能を決定する有用な方法である可能性があります。

前頭葉皮質下と皮質構造のライム病患者では、脳血流の低下が報告されています。認知症状を伴う慢性のライム病患者の約70％で、脳は通常、不均質な分布の白質をグローバル血流の低下のパターンを明らかにスキャンSPECTによる。それはまた、他の中枢神経系（CNS）で見ることができるので、このパターンは、ライム病に特異的ではないHIV脳症、ウイルス性脳症、慢性コカインの使用など、症候群と血管炎。しかし、これらの症候群のほとんどは簡単に標準的な血清学的検査、慎重に患者の問診を排除することができます。

特徴神経機能の存在下でSPECTの世界的な脳血流の低下の赤字の存在は劇的に関係なく、ダニに刺された患者のリコールや生息流行地域に旅行した患者ライム脳症の疑いを抱かせる必要があります。病気の後期には、最初の感染後に多くの年が発生することができます。これらの患者の診断に発症からの平均時間は約4年です。血清反応陰性の病気が発生することができますので、CSFのテストは、しばしば、通常、ライム脳症ているため、しばしば除外診断になります：。一度他のすべての可能性は排除され、ライム脳症はログイン支配になる異常SPECTのパターンは脳血管によって引き起こされるが、脳生検は、一般的にこれらの例としては、脳血管の他の種類の可能性があります実行されません。

異常磁気共鳴画像法（MRI）の所見が多いの両方早期ライム病後半に見られている。 MRIは神経ライム病患者のT2強調画像、それらや多発性硬化症、全身性エリテマトーデス（SLE）、または脳血管疾患などの炎症性疾患脱髄に見られる同様の白質病変を中断を示す可能性がありますスキャンします。脳萎縮と脳幹腫瘍は、ライムの感染症も指摘されています。

びまん性白質病変は、これらのユビキタス灰白質の接続を中断することができます注目の赤字、メモリ、視空間能力、複雑な認知、感情の状態を説明できなかった。ホワイト物質病、灰白質の病気よりも回復のための大きい可能性がある可能性がありますおそらく神経損失はあまり一般的だからです。自然寛解は多発性硬化症では、発生する可能性やMRIの白質の解像度超強度を、抗生物質治療後、ライム病で観察されている。

予防

添付ダニは、速やかに除去として36時間以内にゼロに閉じるために、伝送レートを減らすことができます削除する必要があります。 防護服、帽子や長袖のシャツとソックスやブーツに隠れている長ズボンが含まれます。それは自分自身をアタッチする前に明るい色の服はダニがより簡単に見えるようになります。人々は取り扱いに特別な注意を使用し、家の中屋外ペットたちが家の中にダニをもたらすことができるため、ことができます。

ライム病を予防するより効果的、社会全体のメソッドは、上の鹿はダニげっ歯類などの依存プライマリホストの数を減らすためには、他の小さいほ乳類、鹿。鹿の人口の削減は、時間の経過鹿ダニの繁殖サイクルと能力を郊外や農村地域の繁栄を破るのに役立ちます。

珍しい、有機アプローチは、ダニとライム病の予防の制御するために家畜ホロホロの使用が含まれます。ホロホロは、昆虫やクモの貪欲な消費者であるとダニの特定の思い入れがある。飼いならされたホロホロのローカライズの使用は、化学害虫防除法への依存度を減らすことができます。

管理ホストの動物の

ライムと他のすべての鹿-ダニ媒介性疾患は、地域レベルで鹿の人口はダニは、上の繁殖成功に依存減らすことによって防ぐことができます。これはモンヒガン、メイン州の地域で示されているとモムフォードコーブ、コネチカットインチしかし、このような大幅な削減は非現実的多くの分野で可能性があります。

ホットフラッシュ、めまい

社会不安の研究成果

予防接種

外面プロテインA（OspA）がB. burgdorferiに基づいてライム病に対する組換えワクチンは、グラクソスミスクライン社によって開発されました。臨床試験10,000人、ワクチン、LYMErixと呼ばれる以上を含む、ではボレリア、大人の76％と子供の100％のみ軽度から中等度と過渡の悪影響を防御免疫を与えることがわかった。 LYMErixは、米国食品医薬品局によってこれらの試験に基づいて承認された医薬品局（FDA）は21日、1998年。

ワクチンの承認後、臨床の場で、そのエントリは遅いが多い保険会社による払い戻しはされ、そのコストを含むさまざまな理由からだった。 その後、ワクチンの受信者の数は、彼らが自己の副作用を開発したと報じた。サポートされていくつかの患者の権利擁護団体、クラス訴訟の数によってグラクソスミスクライン社に対しては、ワクチンは、これらの健康上の問題が発生した提訴した。これらの主張は、FDAは、米国疾病対策センター（CDC）が、ワクチンと免疫苦情の間に接続を発見したのを検討した。

証拠苦情はワクチンによって引き起こされたの欠如にもかかわらず、売上高が激減しLYMErixは、米国市場からグラクソスミスクラインが2002年2月撤回された、 負の報道やワクチンの副作用の恐れの設定です。 LYMErixの運命は、訓話医療文献に記載された。 自然の社説はインスタンスとしてLYMErixの撤退を引用する合理的な安全上の考慮事項を超えてワクチンの開発に根拠のない国民の不安の場所の圧力です。マックスプランク研究所でOspAワクチンの元の開発者は、自然に語った：。これがどれだけ非合理的な世界ができることを示し. が最初のOspAワクチンの科学的正当性は引っ張られていた。

新ワクチンは、外側の表面プロテインC（OspC）や予防接種のメソッドとしてglycolipoproteinを使用して研究されている。

ワクチンは、犬のためにご利用いただけます。

ダニの除去

ダニの除去のための民間療法は効果が、病気の移転を防止するには利点がする傾向があり、送信または感染のリスクを高める可能性があります。一般的に、推奨される方法には、単に可能な限り肌に近いピンセットで、ねじれなしにカチカチに引き出し、ダニの体を粉砕避けている。 データは、約24時間以内に感染したダニの迅速な除去は、ほぼゼロ。ニンフ段階特にダニは小さいサイズ、検出が困難になる可能性があります感染のリスクを低減することを示唆。

治療

抗生物質はライム病の主な治療法である。最も適切な抗生物質治療は、患者と疾患の病期によって異なります。 選択の抗生物質はドキシサイクリン（大人）で、子供のアモキシシリン（）、エリスロマイシン（妊娠中の女性のための）され、セフトリアキソン、治療14から28日間続くと。 代替選択肢はセフロキシムとセフォタキシムています。

二重盲検、無作為化プラセボ対照多施設臨床研究では、セフトリアキソン静注による治療の3週間は、経口アモキシシリン治療の100日間続いて任意のセフトリアキソンによる治療のわずか3週間以上の症状を改善がみられなかった。研究者は結果が最初の抗生物質治療後ではなく、半年後に評価すべきではないと指摘した。慢性治療後の症状は、抗体の持続的な肯定的なレベルの患者では患者のより詳細なケアのための有用な情報を提供していないようでした。

後の段階では、細菌が体全体と普及血液脳関門を通過が、感染がさらに治療に難しくなります。後期ライムがで扱われる診断やIV抗生物質、頻繁に4週間の最低セフトリアキソン経口。ミノサイクリンは、その能力血液脳関門を通過するためにneuroborreliosisために示される。

ポストライム病の症状と慢性ライム病

長期慢性ライム病は、しばしば患者のいくつかの異なるセットに適用されます。 1つの使い方は人々に治療とdesseminated後期の症状病気のこの段階の症状に苦しんでいるライム病を参照：。これらの関節炎、末梢神経障害および/または脳脊髄炎。この用語はまた、過去の病気やいくつかの症状があった人に適用されます抗生物質治療後、これもポストライム病症候群と呼ばれて残っている。用語の3番目と物議を醸す使用が客観的な証拠を、それらが過去にライム病に感染しているのかも示し疲労などの非特定の症状の患者に、感染症の標準的な診断テストから適用されますが負です。それはこれらの患者は、重度の症状を持つことができます明白ですが、これらの症状の原因と適切な治療法が議論されます。症状は、すべての意図や目的の線維筋痛症/慢性疲労症候群を表すことがあります。いくつかの医師はボレリア、ま たはエールリヒアおよびBabesiaなどの他のダニ媒介感染症coinfectionsと持続感染にこれらの症状を属性。その他の医師は、最初の感染は細菌後も抗生物質によって除去されている重篤な症状を引き起こすことが続けて自己免疫反応を引き起こす可能性があります考えています。

4無作為化比較試験は、ボレリア感染症の歴史苦情を永続ている患者で行われている。これらの患者の継続的なボレリア感染の証拠とほぼすべての人、以前は次の抗生物質で治療をされたていた。すべての4つの試験の著者らは、その結果、長期的な抗生物質治療をサポートしていないと結論した。これらの4つの研究のうち、
⇒2つの研究は、プラセボ以上の症状はない改善したと静脈と90日間の経口抗生物質を示した治療を締結すること、日の経口ドキシサイクリン60セフトリアキソンとIVの日は30日から利益を。とその結果に疑問のある有意であった。

非営利の利益団体は、国際ライムと関連疾患学会は（ILADS）米国の主要医療機関、感染症学会アメリカを含む、米国神経科学会の、国立衛生研究所は、そのそこにある資本を持って呼ばない説得力のある証拠ボレリアは、さまざまな症状が慢性的なライム病として分類さにかかわっていると、長期的な抗生物質治療に対するアドバイスや多分有害な効果。 有意な副作用や長期の抗生物質療法のリスク、および1つの死は抗生物質の静脈内投与の27ヶ月コースの合併症慢性ライム病の根拠のない診断から報告されているです。それは可能性がこれらの慢性症状のいずれか免疫や残留細菌が原因です（下の免疫学的研究を参照してください）であり、ボレリアDNAは通常、関節内の関節炎後も細菌がされている続けることを示唆し抗生物質治療後に検出することができますですが、が死亡した。抗生物質治療後引き続きライム関節炎は、ヒドロキシクロロキンやメトトレキサートで治療されることがあります。影響を受ける関節がライム関節炎のどの段階では推奨されませんにステロイドの注射。

患者は慢性的な神経因性疼痛でも残存する痛みとパイロットスタディ後セフトリアキソン静注治療を単独にガバペンチンに答えた。いくつかの抗生物質は、ミノサイクリンとドキシサイクリンは、抗炎症作用炎症ライム病が原因で発生する特定のを含め、抗生物質の行動に加えて、抗炎症作用があるのでライム病のデュアル影響を与える可能性があります。確かに、ミノサイクリンは、他の神経変性と炎症性疾患の多発性硬化症、パーキンソン病、ハンチントン病、関節リウマチ（RA）およびALSなどとして使用されます。

代替療法

臨床試験が実施されていないもののポータブルマイルドセブン高気圧商工会議所は、他の代替療法の40 diameterA番号、提案されている。たとえば、ライムが議論されているために抗生物質の補助として高圧酸素療法の使用。 there臨床的試験から、その使用をサポートするためのデータを発表ているものの、予備的な結果は、マウスモデルを用いてのB. burgdorferi againstその有効性を示唆するin vitroおよびin vivoで逸話的臨床研究は示唆して抗真菌アゾール薬などジフルカンは、ライムの治療に使用されるかもしれないが、これらの薬剤の使用はまだ制御研究でテストする必要があります。

それはin vitroでライム菌抑制効果を発揮することが示されているペプチドメリチンを含んでいるため代替医療のアプローチは蜂の毒を含んでいる;ただし、重大度とライム病の治療は、後半に診断、抗生物質治療の失敗と、ために複雑になる可能性がありますその他のダニ媒介の病気（共同感染）エールリヒア症、バベシア症などの同時感染し、バルトネラ、および免疫抑制患者です。

メタ分析では、2005年に発表されたライム病の一部の患者が抗生物質治療にもかかわらず疲労、または筋肉痛、関節と神経認知症状が年間持続することがわかった。 患者は後期ライム病は、心不全に見られる身体障害者と同等のレベルを体験することが示されている。

疫学

北半球温帯地域で最もライム病の流行している。

アフリカ

で北アフリカBの扇子は、広義はモロッコ、アルジェリア、エジプト、チュニジアで識別されているburgdorferi。 東アフリカでは、ライム病の2つのケースは、ケニアで報告されている。

アジア

Bのburgdorferi扇子広義寄生ダニがより頻繁に日本でだけでなく、中国北西部で、極東ロシア発見されています。ボレリアは、モンゴルでも分離されている。

オーストラリア

オーストラリアではのB. burgdorferiの存在またはローカル症候群の責任を負う可能性がある、他のダニ媒介スピロヘータのための決定的な証拠はライム病として報告されている。

ヨーロッパ

ヨーロッパでは、B. burgdorferi扇子広義感染ダニの場合は、主に中央ヨーロッパでは、スロベニア、オーストリア、特に、しかし発見さほぼすべての国の大陸で分離されている。頻度は南ヨーロッパ、イタリアやポルトガルなど、はるかに低いです。

南アメリカ

南米ではダニが媒介する病気の認識と発生が高まっている。ダニBを運ぶburgdorferi広義は、同様に犬と人間のダニ媒介の病気、広くブラジルでは、報告されているボレリアの亜種はまだ定義されていません。ブラジルではライム病の最初の報告例は1993年にサンパウロで行われた。患者Bでburgdorferi扇子狭義抗原は、コロンビア、ボリビアで識別されている。

アメリカ合衆国

地図米国のライム病の有病率を示し、北東メガロポリス特に、濃度、西洋ウィスコンシン。

ライム病は、北米、ヨーロッパと米国で最も急成長している感染症の最も一般的なダニ媒介疾患です。例のうち、米国CDCは、ライム病の感染の比率に報告ごとに10万人の7.9例です。ライム病は最も一般的な、10の州では、平均2005年ごとに10万人の31.6例だった。有効は2008年1月CDCは実験室の証拠1）からBの肯定的な文化に等しい重みを与えるburgdorferi 2）2層テスト（ELISA法のスクリーニングと西部のしみが確認）、または3）単層IgG抗体（旧感染症）西部のしみ。以前は、CDCは実験の証拠に基づいて含まれて（1）と（2）は監視の場合の定義です。症例定義は前のELISA画面なし西部のしみを使用しています。

cronic疲労症候群CDC

病気の報告例の数は、北米で流行地域が増えている。それは、ローカルダニ集団でのB. burgdorferiの有病率を希薄化する大トカゲの人口を想定していたため、例えば、それは以前、Bのburgdorferi広義は、その能力に流行サイクルのカリフォルニア州で維持する妨げていたが、考えられていたいくつかの証拠は、トカゲが感染になることが示唆しているとして、これは以降の質問に持ち込まれています。 いくつかの実験は、トカゲは、ボレリア感染に抵抗性が示唆されたとして、それは可能性が流行のサイクルへの関与は、種固有の複雑な表示されます。

ほてり対ダイエット

がBのburgdorferiは、ほとんどのダニオジロジカと白の足マウス主催関連付けられている、ボレリアafzeliiが最も頻繁に齧歯類授乳ベクトル刻み、ボレリアgariniiとボレリアの鳥に関連付けられているように見えるvalaisiana検出されます。両方の齧歯動物や鳥はB burgdorferi扇子狭義の主務貯水ホストされます。代替の溶菌活動にライム病スピロヘータの遺伝種の抵抗は、貯水ホストの関連付けを決定することがさまざまなホスト種の経路を補完する。

歴史

ボレリアburgdorferi遺伝学の進化の歴史は、最近の研究の対象とされている。 1つの研究では、植林ニューイングランドでは、同行ポスト植民地時代の農業を放棄し、卸売への移行、1800年代初頭に発生した中西部に前に発見した、ライム病は、アメリカでは数千年の存在だったと一緒に広がっていたの中西部、北東から目盛りホスト。

現在ライム病として知られている初期のヨーロッパの研究は、その皮膚症状を説明する。ヴロツワフ1883年に最初の研究の日程、ポーランド（当時ブレスラウ、無料ステートプロイセン）としてここで医師アルフレッドブッフバルトは変性皮膚疾患、現在慢性萎縮性肢端皮膚炎として知られている16年間苦しんでいた男を記述知られている。 1909研究会議では、スウェーデンの皮膚科アルヴィドAfzelius、彼は年上の女性の羊はダニにかま次の観察していたリングのような病変を拡大に関する研究を発表した。彼は病変遊走性紅斑という名前の。肌の状態は、現在borrelialリンパ球としては初めて、1911年に記述され知られている。

ダニに刺され、次の神経の問題は1920年代に始まるが認められた。フランスの医師ガリンとBujadouxが痛い感覚神経根炎軽度の髄膜炎を伴うダニに刺された次の農家を説明。医師は髄膜神経根炎に関連しなかった大環状発疹も、指摘された。1930年、スウェーデンの皮膚科スベンHellerströmは、EMと神経学的症状は、ダニに刺された次の提案に初めて関係していた。 1940年代、ドイツの神経アルフレッドBannwarthは、いくつかの紅斑皮膚病変を伴っていた慢性リンパ球性髄膜炎や多発性神経根炎のいくつかのケースを説明。

カールLennhoffは、スウェーデンのカロリンスカ研究所で働いて、多くの肌の状態は、スピロヘータによって引き起こされた信じていた。 1948年、彼は顕微鏡彼が何をしたのEMを含む皮膚病変、さまざまな種類のスピロヘータを信じて観察する特殊な染色を使用。 1950年代には、ダニに刺された、リンパ球、EMとBannwarth症候群の関係は、ヨーロッパは、ヨーロッパでの治療のためのペニシリンの普及につながる全体が認められた。

1970ウィスコンシン州の皮膚科医で患者のHellerström 1950年にアメリカの科学誌に転載されていた紙を回収した後のEM病変を認識ルドルフScrimenti名前。これは、米国におけるEMの最初の文書のケースである。ヨーロッパ文学に基づいて、彼はペニシリン患者を治療。

フル症候群は現在、ライム病などの場合、クラスタまで、もともと若年性関節リウマチ南東コネチカットの3つの町で1975年に同定されたことに、町を含むと考え認識されませんでした知られているライムとオールドライム、その人気の名前の病気を与えた。これは、医師により検討したデビッドSnydmanとアレンスティア伝染病院の、エール大学から他の人が。認識がEMは認識には、ライム関節炎は、同じダニ媒介条件ヨーロッパで知られている1つの症状だったつながっている米国では患者がいた。

1976前に、Bのburgdorferi扇子広義感染の要素が呼び出されたか、またはダニ伝播髄膜多発神経炎として知られ、ガリン- Bujadoux症候群、Bannwarth症候群、Afzelius病、 モントック膝や羊のダニ熱。 1976病気以来、最も頻繁にライム病、ライムまたは単にライムボレリアと呼ばれます。

1980スティアでは、ら。、ライム病の成人患者における抗生物質療法をテストするようになった。同じ年に、ニューヨーク州保健部疫学ホルヘBenachはシェルターアイランド、ニューヨークの一部として知られているライム流行地域から第1報damminiのコレクションとウィリーBurgdorferを、ロッキーマウンテン生物学研究所で研究員は、提供される継続的なロッキーマウンテン発熱を発見の調査。リケッチアのダニを調べでは、Burgdorferに気づいた″悪いではなく、長く、ステンドグラスが不規則コイルスピロヘータは″さらに検査ダニの60％にスピロヘータを明らかにした。 Burgdorferは彼の実現に向けてヨーロッパ文学とは、スピロヘータは、ECMとライム病の″念願の原因となる可能性があります彼の親しみやすさを認めている。″Benach、患者ライム病と診断さからシェルターアイランドと血清からより多くのダニで彼を供給した。テキサス大学ヘルスサイエンスセンターの研究者アランバーバーの文化″と彼の専門知識を提供して免疫化学的生物を特徴付ける。″Burgdorferその後、ライム病、これらのダニに見られる同一Spirochetesはポケットの患者から分離して彼の発見を確認した。 1982年6月、彼は科学の彼の調査結果を発表したスピロヘータは彼に敬意を表しボレリアburgdorferi命名された。

身分証明書Bのburgdorferiライム病の病原体としての後、抗生物質は、テストのために、テトラサイクリン系抗生物質、アモキシシリン、セフロキシムaxetil、静脈や筋肉、ペニシリンとセフトリアキソン静注を含む抗生物質感受性、in vitroで導かれる選ばれた。

社会と文化

生態学

都市やその他の人為的要因が人間にライム病の広がりに関与することができます。多くの地域では、郊外地域の拡大は、緑豊かな周辺地域が徐々に森林伐採につながっている人間とダニ高密度領域の境界接触を増加した。人間の拡大はまた、鹿狩りと同様にマウス、シマリスなどの小型齧歯類捕食者 - ライム病の主なため池の減少をもたらしました。ホストとベクトルの増加人間との接触の結果として、病気の感染の可能性が大幅に増加している。研究者は、ライム病などの地球温暖化や媒介の病気の蔓延、間の可能なリンクを調べている。

鹿はダニ（イクソデススカプラリス、米国北東部の主要なベクトル）は、最初の幼虫からニンフに進んで、2年間のライフサイクルを持ってして大人のニンフから。ダニは一度だけ各段階でのフィード。秋には、大規模なドングリ林は鹿だけでなく、マウス、シマリスなどの小型齧歯類をのB. burgdorferiに感染して集めている。次の春に、ダニが卵を産む。げっ歯類の人口は、ブーム。ティック卵は齧歯類のフィードは、このように幼虫は齧歯類から感染する幼虫に孵化。この段階では、ダニの侵入は、殺ダニ剤（miticidesを使用して）制御することがあります。

大人のダニは、人間に病気を伝えるかもしれません。授乳後、成人女性のダニは地面に、その卵を産むサイクルは完了です。アメリカ西海岸のでは、ライム病は、さまざまなライフサイクルを持って西部クロアシダニ（マダニ属のスルメ）によって広がっている。

として地元の鹿の人口の存在に依存しないライム病を取得するリスクは、一般的に想定。新しい研究は2.5ヘクタール、6エーカー）ダニ密度の増加とダニ媒介性疾患のホットスポットの上昇が事実リード未満よりも小さい領域（から排除鹿を示している。

論争と政治

が一般的な初期ライム病の最適な治療に合意している間は、存在、有病率、診断基準の論争であり、慢性的なライム病の治療。主流ビューがニューイングランドジャーナルオブメディシン、その慢性ライム病の診断は、いくつかの医師によって再現や説得力のある科学的な証拠の欠如にもかかわらず、著者をリードし、この診断を記述するために使用されてメモした2007年のレビューで実証されて試み、特定の感染症に医学的に原因不明の症状を属性に仮定されている症候群のシリーズの最新作。 ほとんどの医療当局は、このような観点に同意する：。感染症学会は、アメリカ（IDSA）の、アメリカ神経科学会の、米国疾病管理センター、および国立研究所は、健康の慢性的なライム病の長期的な抗生物質治療に対しては、証拠と可能性をサポートの欠如与えられた助言毒性。国際ライムと関連疾患学会と呼ばれる。 患者の団体、患者擁護、and慢性ライム病の概念をサポート医師の数が少ないこの診断の認識ロビーへと同様organized have最も保険は拒否長期の抗生物質療法、の保険のargueするそれは主要な医療機関のガイドラインと対立するものであるとして。

2006年に、リチャードブルーメンソールは、コネチカット検事総長は、関心のある非公開紛争や不当に代替療法や慢性ライム病を却下のIDSAのライム病のパネルを非難するようなIDSAの反トラスト調査を開始した。調査は2008年5月1日に料金IDSAは独立した科学者と2009年7月30日で発生します医師のパネルでは、ガイドラインの見直しに提出することで合意なしに閉鎖された。動機と調査変化の結果に再生。ブラメントホールのプレスリリースでは、捜査の擁護と契約を説明し、繰り返し彼の利害相反疑惑の。 IDSAのは事実IDSAのガイドラインの医療妥当性に挑戦されなかったに焦点を当て引用マウント訴訟費用と和解を受け入れるための根拠として法的設定の科学の引数を提示することの難し。ジャーナリストは『ネイチャーメディシンで書く、いくつかのIDSAのメンバーが関心のある潜在的な競合を明らかにしていないが、示唆フォーブス作品は密接な関係に選出された職員が市民団体をライムに科学者の脅迫としてブルーメンソールの調査を説明した。 ジャーナルは、米国医師会の健康政策の科学的な証拠の重みに対する行き、医療団体が将来の決定に萎縮効果を持つ可能性があります政治の一例としての決定を説明する。

;ハラスメントの研究者
2001年に、ニューヨークタイムズ誌によればアレンスティアは、タフツメディカルセンターと共同発見者とライム病の主要な専門家で免疫リウマチのチーフ、ストーカー、嫌がらせされていた患者と患者の擁護団体彼の拒否で怒りによって脅かさ報告慢性ライム病の彼らの診断を裏付けるため、長期的な抗生物質療法を支持する。 この脅迫は死の脅威を、スティアは警備員を割り当てられている含まれているため。 ポールGオーウェアーターは、ジョンズホプキンズ大学医学部感染症のディレクター、彼は医者に実際にライム患者を避けるためにしようとにつながっていると考えているライム病、約有毒な雰囲気に貢献して政治的論争と高感情を挙げた。

;メディアとインターネットの素材

小児感染症学会で2004年の調査は述べ、9月19インターネットはどのような主要な不正確な情報として記述された含まれている調査のウェブサイトです。ウェブサイトが不正確な情報を提供すると説明自分のドメイン名（lymenet.orgなど）だけでなく、国際ライムと関連疾患学会のホームページ内の単語のライムといくつかの含まれます。ニューイングランドジャーナルオブメディシンの2008年資料では、慢性的なライム病の報道は、逸話や証言を支持して科学的な証拠を無視して主張：。

メディアは頻繁に患者称する慢性のライム病に苦しんで約証言を支持して、複雑な科学的データを無視しても慢性的なライム病を診断するために嫌がっている臨床医の能力に疑問をことがあります。これらすべての要因が深刻な害と誤診を受けている不適切な扱われてきた多くの患者の原因のほとんど感謝の公共大きな混乱に貢献している。

また、参照してください

皮膚の条件⇒一覧
。⇒ダニ媒介性疾患
。⇒ディアーはダニ
。⇒紅斑
。⇒ロッキー山は熱を発見

書誌

⇒ジョナサンÅのEdlowのMD、ブルの目：。ライム病の医療ミステリーを、イェール大学出版会、2003解明
不明。⇒パメラワイントローブはキュア、：。ライム病の流行2008年5月中。 400 p.セントマーティンズプレス社、ハードカバー。 ISBNコード978-0-312-37812-7。 MEDは

参照

外部リンク

;一般
。⇒ライム病マッププロジェクト
ペンシルバニア医学会で良い医療のための⇒ ライム病研究所
。⇒ライム病：。米国疾病管理センターから
。⇒ライム病情報：。国立アレルギー感染症から
。⇒ライム病メルクマニュアル
陸軍ファクトシートにライム病米国。⇒（CHPPMの昆虫科学プログラム）
。⇒CTV（カナダ）カナダ病のライムドキュメンタリーW5は

ボレリアはburgdorferi属ボレリアのスピロヘータクラスのグラム陰性菌の一種です。のB. burgdorferi北米で優勢だが、ヨーロッパでも存在し、ライム病の代理店です。

それは人獣共通感染、媒介疾患ダニによって送信さであり、研究者ウィリーBurgdorfer最初の1982年に細菌を分離した後の名前です。 Bのburgdorferiは鉄なしに生き残ることができるいくつかの病原性細菌の、すべてのマンガンを使用する酵素との鉄硫黄クラスター酵素の置き換えを有するため、多くの病原性細菌が鉄を取得する際に直面する問題を避けている。

Bのburgdorferi感染は、非ホジキンリンパ腫にリンクされている。

Bのburgdorferi（B31株）3番目の微生物ゲノムまで配列は、1995年の両方H.influenzaeとM.genitaliumのシーケンス次のであり、910725の塩基対と853の遺伝子が含まれます。シーケンスメソッドは、ゲノム全体散弾銃が使われました。シーケンスプロジェクトが完了し、自然の中で公開されて1997年に、ゲノム研究所で行われた。

参照

また、参照してください

⇒はウィリーBurgdorfer
。⇒アレンスティア
。⇒ホルヘBenach

外部リンク

。⇒NCBIのボレリア分類ブラウザ
。⇒ボレリア微生物Wikiページ
。⇒ボレリアburgdoferi B31ゲノムページ

慢性萎縮性肢端皮膚炎は、（ACA）の（もヘルクスハイマー病と呼ばれる）の皮膚発疹を示している、またはヨーロッパライムの後期3。

ACAはと慢性進行性の経過を取る最終的に皮膚の広範な萎縮につながる皮膚の状態です。関与は、末梢神経系の多くの場合、具体的に多発を認めている。

この進歩的な皮膚のプロセスが継続的な感染症の影響をボレリアafzeliiとによるものです。 Bのafzeliiが優勢病態ですが、ACAの排他的病因エージェントできない場合があります。ボレリアgariniiはまた、検出されました。

歴史

ACAの最初のレコードが1883年にブレスラウ、ドイツ、医師はアルフレッドブッフバルト名前なされた最初に線引き。

ヘルクスハイマーとハルトマンは、1902年に皮膚萎縮のような組織の論文として、それを説明する。

プレゼンテーション

発疹はACAによる最も四肢や手足青みがかった赤変色や皮膚の炎症の段階で腫れ始めに明らかにし、数カ月から数年間締結萎縮相以降で使えます。硬化皮膚斑も発展するかもしれない。

ACAは進むにつれて皮膚がしわを開始します。

予後と治療

ACAのコースでは、長年、から数年間にいくつかの、それは皮膚の広範な萎縮につながると、一部の患者では、制限し、下肢関節可動性上部。

ACAの急性炎症段階が適切に扱われている場合の見通しは良いです。治療結果が患者のどの多くの変更が部分的にしか可逆ている慢性萎縮性相と評価することは困難です。

医師はACAの診断を確認するために血清学的および組織学的検査を使用してください。治療はドキシサイクリンとペニシリンまで4週間急性場合を含む抗生物質の構成されます。

また、参照してください

⇒ライム病
⇒遊走性紅斑
皮膚の条件⇒一覧

参照

外部リンク

⇒DermIs.net画像が萎縮の肢端皮膚炎の慢性の発疹

斑皮膚の発赤、皮膚の下の層の毛細血管の充血によるものです。それはどんな皮膚損傷、感染、または炎症で発生します。

診断

紅斑は、指の圧力に消えます（）、ブランチング減少性紫斑病や皮膚の出血や色素沈着にはありません。紅斑は、動脈の拡張、皮膚のより深い層に関連付けられていない限り、紅斑には温度上昇は、です。

原因

毛はどれもの毛細血管を拡張させることができますこれは、感染症、マッサージ、電気治療、にきび薬、アレルギー、運動、太陽放射によって（日焼け）、皮膚放射線症候群、またはワックスとの摘採、発赤、その結果発生することができます。紅斑は、放射線治療放射線に患者への暴露による一般的な副作用です。

例については30〜50％で、紅斑の原因は不明です。

口囲の紅斑が摂取による急性セイヨウキョウチクトウ中毒の典型的な兆候として記載されています。

関連条件

⇒紅のabはigne
。⇒慢性遊走性紅斑
。⇒紅斑硬結
。⇒伝染性紅斑（または5番目の疾患）
。⇒紅斑
。⇒紅斑
。⇒紅斑（EM）の
。⇒結節性紅斑
。⇒中毒性紅斑
。⇒角質溶解冬の紅斑
。⇒パルマー紅斑

また、参照してください

⇒フラッシング（生理学）
。⇒ラッシュ
。⇒放射線
。⇒発赤

参照

外部リンク

⇒のUM

ボレリアはスピロヘータ門の細菌の属である。それはライムボレリアを、人獣共通感染、媒介の病気、主にダニによって送信されますいくつかのシラミで、種によって異なります。がボレリア36既知の種がある。

ライム病

ボレリア36既知の種、12種のうちライム病やライムを引き起こすことが知られておりダニによって送信されます。主要ボレリア種はライム病を引き起こすボレリアburgdorferi、ボレリアafzelii、ボレリアgariniiとボレリアvalaisianaています。

回帰熱

熱ライムボレリア再発性しばしば厳しい菌で発生します。ボレリアボレリアは、人体のシラミとB.ボレリアのない他の動物の貯水池で知られて送信されます。シラミが感染人間にフィードは、シラミの腸で増殖するボレリア生物を取得します。感染したシラミは感染していない人間の場合、被害者がシラミを押しつぶすやシラミは供給される領域を傷、生物利益へのアクセスを供給します。 Bのボレリアは、粘膜を介して人に感染して血流に侵入する。

その他のダニ媒介性回帰感染がボレリアhermsiiまたはボレリアParkeri、齧歯類から広がることができ、感染の貯水池としてなど他の種から、ダニのベクトルを介して取得されます。病気はボレリアhermsiiに関連付けられてより再発を持つが、さらに死者のための責任がある病気はB.ボレリアによる長い熱性と無熱間隔と長い潜伏期間ている間ボレリアhermsiiと回帰熱ボレリアは、非常によく似た病気を引き起こす。

臨床検査
：。Immunoflourascentまたは血清で確認患者の血液中の生物を観察します。

遺伝学

検討されているボレリア属のすべてのメンバーは約900 kbpの長さだけでなく、線形および円形の茄多5から220 kbpのサイズの範囲内でプラスミド線形染色体を抱く。ゲノム配列はB burgdorferiの、Bのafzelii、BのduttoniiとBのボレリアをBのgariniiを決定している。ハウスキーピング遺伝子の大半を運ぶ染色体は、非常に遺伝子のコンテンツと属間、組織内の定数のように見える。特異的に発現表面タンパク質をボレリアの節足動物、脊椎動物のホストとやり取りエンコードする遺伝子のほとんどを運ぶプラスミドのコンテンツは、はるかに可変です。 Bのburgdorferi株はB31は、B. burgdorferiは″″型歪み、最も詳細に研究されて、港湾の12、約612 kbpのを構成する9つの円形のプラスミド線形。プラスミドは珍しい、ほとんどの細菌プラスミドに、という点で、彼らは、いくつかのケースでは、重要な遺伝子を多くパラロガスシーケンス、偽の多くが含まれて比較されます。また、プラスミドの数の機能を、彼らはプロファージていることを示唆した。ゲノムのコンテンツや病原性の間にいくつかの相関が推定されている比較ゲノム全体の分析は、この分野で今後の進展をお約束します。

参照

外部リンク

⇒のボレリア微生物Wikiページ
⇒NCBIのボレリア分類ブラウザ
Nをパテル。⇒ワリドのMS、AjjanのMの：。ライムボレリアとリウマトイド因子陽性とMonospotテストでヒト顆粒球性アナプラズマ病の重感染：。ケースレポート。感染症のインターネットジャーナル。 2007;ボリューム6、ナンバー1。